Патогенез. Мощно развитой ротовой капсулой хабертии травмируют слизистую оболочку ободочной и прямой кишок, вызывая образование ранок и язвочек. Поврежденная слизистая кишечника способствует проникновению патогенной микрофлоры и токсинов в организм инвазированного животного, ввиду чего усугубляется тяжесть процесса. Пораженный хабертиозом организм теряет много крови, так как молодые паразиты являются гематофагами. При высокой степени инвазии заболевание завершается гибелью животных.
Симптомы болезни. При сильном поражении овец отмечают прогрессирующее истощение, понос, сухость шерсти (иногда она выпадает), у отдельных животных отек межчелюстного пространства, общая слабость, анемия и коматозное состояние. При явлениях комы обычно наступает смерть.
Патологоанатомические изменения обнаруживают в толстом отделе кишечника. При этом отмечают анемию и набухание слизистой оболочки, наличие на ней слизи, точечных кровоизлияний, прикрепившихся хабертий. Наблюдают также дегенерацию печени, студенистое перерождение межмышечной, околопочечной и околосердечной жировой ткани.
Диагноз при жизни ставится путем выращивания и определения инвазионных личинок, посмертно – по результатам вскрытия павших животных. Профилактика и лечение как при гемонхозе.
Эзофагостомоз жвачных
Заболевание у жвачных вызывается тремя видами нематод рода Oesophagostomum: O. columbianum, O. venulosum и O. radiatum из семейства Trichonematidae . У крупного рогатого скота встречается чаще всего O. radiatum , у овец и коз O. venulosum и O. columbianum . Эзофагостомозом болеют также зебу, буйволы, верблюды, лани, олени и некоторые другие дикие жвачные. Паразитируют в толстом отделе кишечника.
Возбудители. O. columbianum – беловатого цвета нематоды, на головном конце снабжены кольцевидной ротовой капсулой с двумя радиальными коронами и кутикулярной везикулой, отделенной от тела вентральной бороздой. Самцы длиной 12 – 14 мм, имеют кутикулярную половую бурсу, две равные спикулы и рулек (рис. 26, 27). Самки 15 – 18 мм длиной, вульва размещена вблизи ануса. Яйца эллипсоидные, с тонкой скорлупой.
Рисунок 26. Oesophagostomum columbianum: 1 – головной конец паразита; 2 – бурса самца; 3 – хвостовой конец самки.
O. venulosum отличается от предыдущего вида следующими признаками: длина самок 16 – 20 мм, шейные сосочки находятся позади пищевода, спикулы более длинные.
O. radiatum – длина тела самца 14 – 16 мм, самок – 17 – 20 мм, шейные сосочки находятся на переднем
52
конце пищевода, наружная радиальная корона отсутствует.
Биология возбудителей. Животные, зараженные эзофагостомозом, выделяют с экскрементами яйца эзофагостом. Во внешней среде при благоприятных условиях температуры и влажности из яиц вылупляются личинки, которые после двукратной линьки на 6 – 7-й день становятся инвазионными. В организме хозяина различные виды эзофагостом развиваются по-разному. Личинки O. venulosum внедряются в слизистую оболочку тонкого кишечника и через сутки выходят в просвет кишки, продвигаясь в толстый кишечник, где через 24 – 30 дней развиваются во взрослых паразитов. O. columbianum и O. radiatum развиваются так же, но часть личинок инцистируется в слизистой оболочке тонкого кишечника, формируя узелки. Некоторые личинки остаются жизнеспособными в этих узелках длительное время. Затем они выходят из цист
и развиваются до половой зрелости. Аналогичные узелки с личинками могут образовываться и у телят в слепой и ободочной кишках и при выходе в просвет толстого кишечника через 32 – 43 дня после заражения достигают половой зрелости.
Эпизоотологические данные. Заражение происходит главным образом на пастбище. В отдельных стационарно неблагополучных пунктах эзофагостомозом может быть охвачено до 100% поголовья овец, при интенсивности инвазии до 400 экземпляров. Ягнята моложе 3-х месячного возраста не болеют эзофагостомозом.
Патогенез. Наибольшее патогенное воздействие Рисунок 27. O. radiatum: эзофагостомы оказывают в личиночной стадии развития, самцы и самки в натукогда они внедряются в толщу слизистой оболочки ральную величину. кишечника и формируют многочисленные узелки («узелковая болезнь»). Эти узелки часто нагнаиваются вследствие инокуляции личинками эзофагостом гноеродной микрофлоры. Механическое и токсическое влияние эзофагостом ведет к воспалению кишечника и нарушению его физиологических функций.
Симптомы болезни. В клиническом проявлении болезни различают острую и хроническую стадии. Острая стадия связана с внедрением личинок в слизистую кишечника, хроническая – паразитированием половозрелых гельминтов.
В острый период отмечают нарушения функции пищеварения, снижение, или отсутствие аппетита, фекалии жидкие с примесью крови и слизи. Иногда появляются признаки слабых колик, может незначительно повышаться температура, развивается анемия.
Хроническая стадия протекает субклинически, иногда у животных появляется понос.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии обнаруживают гиперемию и отек слизистой оболочки кишечника, узелки размером от макового зерна до лесного ореха. Наибольшее количество узелков наблюдают вдоль места прикрепления брыжейки, они могут располагаться на всем протяжении 53
кишки и вызвать инвагинацию кишечника. При разрезе узелков в них обнаруживают казеозную и гнойную массу с личинками эзофагостом. В просвете толстых кишок обычно обнаруживают половозрелых нематод.
Диагноз при жизни ставят путем культивирования личинок до инвазионной стадии в фекалиях животных. Посмертно – устанавливают нахождением на слизистой оболочке толстого отдела кишечника характерных узелков, а в просвете – обнаружением самих паразитов.
Лечение и профилактика животных проводится как при гемонхозе.
Диктиокаулез мелкого и крупного рогатого скота
Диктиокаулез мелкого рогатого скота вызывается нематодой D. filaria, крупного рогатого скота – D. viviparus. Локализуются они в основном в средних и крупных бронхах, реже в трахее.
Возбудители. D. filaria – крупная нитевидная нематода молочно-белого цвета, имеет четыре небольшие губы и очень маленькую ротовую полость.
Самец длиной 30 – 80 мм, хвостовой конец его снабжен половой бурсой, имеются две равные спикулы темно-коричневого цвета, сапогообразной формы (рис. 28). Самки длиной 50 – 150 мм, отверстие вульвы расположено немного позади середины тела. Свежевыделенные личинки на головном конце снабжены пуговкообразным утолщением. Паразитируют у овец, коз, верблюдов, а также у некоторых диких жвачных.
D. viviparus – длинные нитевидные нематоды беловато-желтого цвета. Самцы длиной 17 – 44 мм, на хвостовом конце хорошо развита кутикулярная половая бурса,
имеются две равные спикулы буровато-желтого цвета. Самки длиной 23 – 73 мм, вульва открывается около середины тела. Паразитируют у крупного рогатого скота.
Биология возбудителей. Диктиокаулюсы – геогельминты. Половозрелые самки в бронхах жвачных откладывают яйца, которые с бронхиальной слизью попадают в ротовую полость животного и заглатываются. В кишечнике из яиц вылупляются личинки 1-й стадии и вместе с фекалиями выделяются наружу. Часть яиц и половозрелых паразитов может попасть во внешнюю среду из носовых отверстий, минуя пищеварительный тракт. При благоприятной температуре окружающей среды (17 – 30о С), достаточной влажности (не ниже 55%), при наличии кислорода через 1 – 2 дня личинка линяет первый, а затем через 4 – 5 дней – второй раз и становится инвазионной личинкой третьей стадии, которая бывает покрыта двумя чехликами. Личинки во внешней среде не питаются, а живут за счет пищевых гранул в кишечнике. Жвачные заражаются ин-
