Лечение. Наиболее эффективным является фенотиазин в дозе 0,5 г / кг вместе с кормом, а также применяются те же антгельминтики, что и при гемонхозе.
Профилактика. 1. Необходимо следить за чистотой овчарен и мест стоянок животных. 2. Организовать смену пастбищ через 5 – 7 сут и оборудовать места водопоя животных. 3. Проводить химиопрофилактику с использованием фенотиазиносолевой смеси (1:10) или меднокупорософенотиазиносолевой смеси (0,5:1:9). Смеси препаратов давать животным непродолжительное время в течение пастбищного периода с учетом местных агроклиматических условий и сроков интенсивности заражения животных.
Хабертиоз жвачных
Хабертиоз вызывается нематодами Chabertia ovina сем. Strongylidae, которые паразитируют в толстом отделе кишечника овец, коз, крупного рогатого скота и некоторых диких жвачных животных.
Возбудитель. Chabertia ovina – это нематоды беловатого цвета с довольно толстым телом. Передний конец имеет полушаровидную косо срезанную ротовую капсулу, передний край которой усажен двумя рядами треугольных лепестков (рис. 25).
Рисунок 25. Chabertia ovina: 1 – головной конец паразита; 2 – хвостовой конец самца; 3 – инвазионная личинка хабертии (по Полякову); 4 – хабертии в натуральную величину (фото Капустина).
В ротовой капсуле имеется большое количество мелких хитиновых зубчиков. Длина самцов 14 – 18 мм, на хвостовом конце находится короткая, как бы срезанная половая бурса и две равные спикулы коричневого цвета. Имеется буроватого цвета рулек. Длина самок 14 – 25 мм, хвостовой конец заканчивается острым треугольником. Отверстие вульвы в нижней части тела, возле ануса. Яйца овальной формы, средней величины, откладываются на стадии морулы.
Биология возбудителя. Из выделенных с фекалиями яиц в течение суток выходят личинки, которые во внешней среде развиваются до инвазионной стадии около пяти дней. Срок развития в организме хозяина 32 – 60 дней. Половозрелые паразиты живут в кишечнике не более года.
Эпизоотологические данные. Хабертии встречаются повсеместно, однако вызываемые ими заболевания регистрируются только в зонах интенсивно развитого овцеводства (Бурятия, Нижнее Поволжье и др.). К хабертиозу восприимчивы овцы всех возрастов, но интенсивнее заражаются и наиболее тяжело переболевают ягнята в возрасте одного года.
Инвазионные личинки не погибают от действия дезинфицирующих средств, применяемых в ветеринарной практике, и могут сохраняться во внешней среде свыше одного года.
Патогенез. Мощно развитой ротовой капсулой хабертии травмируют слизистую оболочку ободочной и прямой кишок, вызывая образование ранок и язвочек. Поврежденная слизистая кишечника способствует проникновению патогенной микрофлоры и токсинов в организм инвазированного животного, ввиду чего усугубляется тяжесть процесса. Пораженный хабертиозом организм теряет много крови, так как молодые паразиты являются гематофагами. При высокой степени инвазии заболевание завершается гибелью животных.
Симптомы болезни. При сильном поражении овец отмечают прогрессирующее истощение, понос, сухость шерсти (иногда она выпадает), у отдельных животных отек межчелюстного пространства, общая слабость, анемия и коматозное состояние. При явлениях комы обычно наступает смерть.
Патологоанатомические изменения обнаруживают в толстом отделе кишечника. При этом отмечают анемию и набухание слизистой оболочки, наличие на ней слизи, точечных кровоизлияний, прикрепившихся хабертий. Наблюдают также дегенерацию печени, студенистое перерождение межмышечной, околопочечной и околосердечной жировой ткани.
Диагноз при жизни ставится путем выращивания и определения инвазионных личинок, посмертно – по результатам вскрытия павших животных. Профилактика и лечение как при гемонхозе.
Эзофагостомоз жвачных
Заболевание у жвачных вызывается тремя видами нематод рода Oesophagostomum: O. columbianum, O. venulosum и O. radiatum из семейства Trichonematidae . У крупного рогатого скота встречается чаще всего O. radiatum , у овец и коз O. venulosum и O. columbianum . Эзофагостомозом болеют также зебу, буйволы, верблюды, лани, олени и некоторые другие дикие жвачные. Паразитируют в толстом отделе кишечника.
Возбудители. O. columbianum – беловатого цвета нематоды, на головном конце снабжены кольцевидной ротовой капсулой с двумя радиальными коронами и кутикулярной везикулой, отделенной от тела вентральной бороздой. Самцы длиной 12 – 14 мм, имеют кутикулярную половую бурсу, две равные спикулы и рулек (рис. 26, 27). Самки 15 – 18 мм длиной, вульва размещена вблизи ануса. Яйца эллипсоидные, с тонкой скорлупой.
Рисунок 26. Oesophagostomum columbianum: 1 – головной конец паразита; 2 – бурса самца; 3 – хвостовой конец самки.
O. venulosum отличается от предыдущего вида следующими признаками: длина самок 16 – 20 мм, шейные сосочки находятся позади пищевода, спикулы более длинные.
O. radiatum – длина тела самца 14 – 16 мм, самок – 17 – 20 мм, шейные сосочки находятся на переднем
52
конце пищевода, наружная радиальная корона отсутствует.
Биология возбудителей. Животные, зараженные эзофагостомозом, выделяют с экскрементами яйца эзофагостом. Во внешней среде при благоприятных условиях температуры и влажности из яиц вылупляются личинки, которые после двукратной линьки на 6 – 7-й день становятся инвазионными. В организме хозяина различные виды эзофагостом развиваются по-разному. Личинки O. venulosum внедряются в слизистую оболочку тонкого кишечника и через сутки выходят в просвет кишки, продвигаясь в толстый кишечник, где через 24 – 30 дней развиваются во взрослых паразитов. O. columbianum и O. radiatum развиваются так же, но часть личинок инцистируется в слизистой оболочке тонкого кишечника, формируя узелки. Некоторые личинки остаются жизнеспособными в этих узелках длительное время. Затем они выходят из цист
и развиваются до половой зрелости. Аналогичные узелки с личинками могут образовываться и у телят в слепой и ободочной кишках и при выходе в просвет толстого кишечника через 32 – 43 дня после заражения достигают половой зрелости.
Эпизоотологические данные. Заражение происходит главным образом на пастбище. В отдельных стационарно неблагополучных пунктах эзофагостомозом может быть охвачено до 100% поголовья овец, при интенсивности инвазии до 400 экземпляров. Ягнята моложе 3-х месячного возраста не болеют эзофагостомозом.
Патогенез. Наибольшее патогенное воздействие Рисунок 27. O. radiatum: эзофагостомы оказывают в личиночной стадии развития, самцы и самки в натукогда они внедряются в толщу слизистой оболочки ральную величину. кишечника и формируют многочисленные узелки («узелковая болезнь»). Эти узелки часто нагнаиваются вследствие инокуляции личинками эзофагостом гноеродной микрофлоры. Механическое и токсическое влияние эзофагостом ведет к воспалению кишечника и нарушению его физиологических функций.
Симптомы болезни. В клиническом проявлении болезни различают острую и хроническую стадии. Острая стадия связана с внедрением личинок в слизистую кишечника, хроническая – паразитированием половозрелых гельминтов.
В острый период отмечают нарушения функции пищеварения, снижение, или отсутствие аппетита, фекалии жидкие с примесью крови и слизи. Иногда появляются признаки слабых колик, может незначительно повышаться температура, развивается анемия.
Хроническая стадия протекает субклинически, иногда у животных появляется понос.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии обнаруживают гиперемию и отек слизистой оболочки кишечника, узелки размером от макового зерна до лесного ореха. Наибольшее количество узелков наблюдают вдоль места прикрепления брыжейки, они могут располагаться на всем протяжении 53
