Патологоанатомические изменения . В остром периоде развития болезни ткань и оболочка мозга гиперимированы. На поверхности и в глубине головного мозга обнаруживают извилистые ходы (следы миграции онкосфер).
Трупы овец, погибших от ценуроза в третьей, заключительной стадии болезни, истощены. В головном и спинном мозге обычно обнаруживают единичных ценуросов. Головной мозг бывает настолько сдавлен, что происходит разрушение и гибель нервных клеток на большом участке, а иногда атрофия костей черепа.
Диагноз. Прижизненный диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и клинической картины болезни, а также аллергической внутрикожной пробой.
Посмертно ценуроз диагностируют путем вскрытия головы овцы и обнаружением пузыря. Ценуроз необходимо дифференцировать от эстроза (ложной вертячки) и от весеннего мониезиоза, сопровождающегося нервными явлениями. Нередко признаки ценуроза у молодняка овец проявляются при инфекционных заболеваниях – листериозе, брадзоте, бешенстве и др.
Лечение. При установлении местонахождения пузыря и подготовки операционного поля производят трепанацию черепа с последующим отсасыванием жидкости и удалением оболочек пузыря. Применяют также и инъецирование в полость пузыря 5%-ного раствора йода с предварительным отсасыванием жидкости из него.
При ценурозе овец эффективен антгельминтик панакур, особенно в ранней стадии течения инвазии. Доза препарата 0,025 г д.в. на 1 кг массы в течение трех дней перорально с кормом или водой в соотношении (1:5)…(1:10). В особых случаях при позднем течении инвазии показано хирургическое лечение.
Профилактика. 1. Уничтожение бродячих и безнадзорных собак. 2. Плановая ежеквартальная дегельминтизация приотарных собак. 3. Своевременное выделение больных овец с последующим их убоем или хирургическим лечением. 4. Профилактическая иммунизация всех ягнят текущего года рождения противоценурозной вакциной Н. Е. Косминкова. Ягнят иммунизируют в возрасте 1,5 – 3 мес. внутримышечно в дозе 1 мл. Их вакцинируют дважды с интервалом 10 суток, за один месяц до выгона на пастбище. Иммунитет развивается в пределах одного месяца и сохраняется в течение года и более.
Эхинококкоз животных
Возбудитель эхинококкоза сельскохозяйственных животных и человека – личиночная стадия ленточного червя Echinococcus granulosus из семейства Taeniidae , подотряда Taeniata .
Возбудитель. E. granulosus larva – однокамерный пузырь, наполненный жидкостью, величиной от горошины до головы новорожденного ребенка.
Стенка пузыря состоит из двух оболочек: наружной – кутикулярной и внутренней – герминативной (зародышевой), на которой образуются выводковые капсулы, содержащие протосколексы. Эхинококковые пузыри имеют три анатомические модификации.
E. veterinorum – пузыри, содержащие внутри жидкость, а на герминативной оболочке – выводковые капсулы со сколексами. Такие пузыри развиваются у молодых животных, не имеющих иммунитета, а также у человека.
E. hominis – пузыри, характеризующиеся тем, что кроме выводковых капсул и протосколексов, у них развиваются дочерние, внучатые и правнучатые
пузыри, которые свободно плавают в эхинококковой жидкости. Эта разновидность пузырей встречается главным образом у животных, реже у человека.
E. acephalocysticus – стерильные пузыри. В них могут формироваться дочерние и внучатые пузыри, но не образуются выводковые капсулы. Такого рода пузыри возникают у животных с хорошо выраженным иммунитетом.
Половозрелая стадия ( E. granulosus ) – очень мелкая цестода, стробила которой имеет длину 2 – 6 мм и состоит из 3 – 4 члеников. Последний зрелый членик по длине обычно превышает всю остальную часть стробилы. В нем содержится мешковидная матка, наполненная яйцами. Сколекс снабжен хоботком, вооруженным 28 – 40 крючочками. Яйца округлой формы, желтовато-серого цвета (рис. 13).
Дефинитивные хозяева – собаки, волки, шакалы, койоты и лисы. Половозрелая форма паразитирует в
тонком отделе кишечника этих плотоядных.
Промежуточные хозяева – крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, верблюды, олени и многие другие дикие промысловые животные. Личиночная (пузырчатая) стадия эхинококка локализуется чаще в печени и легких, реже в селезенке, почках и других органах у всех сельскохозяйственных жи-
вотных и человека (рис. 14, 15).
Биология возбудителя. Дефинитивные хозяева вместе с экскрементами выделяют во внешнюю среду последние зрелые членики эхинококка, которые содержат матку, наполненную яйцами. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании яиц или члеников вместе с кормом и водой. Онкосферы эхинококка внедряются в стенку кишечника, достигают капилляров и с кровью заносятся в различные органы и ткани, где медленно формируются в пузырчатую стадию и через 6 – 15 месяцев они достигают инвазионной стадии.
Собаки и другие плотоядные
заражаются при поедании органов, пораженных эхинококковыми пузырями. У
29
собак гельминт достигает до половозрелой стадии в течение 2 – 3 мес. Продолжительность жизни ленточной формы в организме дефинитивных
хозяев 5 – 6 мес.
Эпизоотологические данные. Основным источником распространения эхинококкоза служат приотарные и бродячие собаки. Широкому распространению инвазии способствуют слабый ветеринарно-санитарный контроль за убоем скота, утилизацией трупов и пораженных органов, отсутствие плановой Рисунок 15. Селезенка свиньи, дегельминтизации служебных собак, а также пораженная эхинококкозом. борьбы с бродячими собаками. Яйца эхинококка очень устойчивы и сохраняют
жизнеспособность во внешней среде несколько месяцев.
Люди заражаются эхинококкозом при контакте с собаками, инвазированными эхинококками или при поедании овощей и плодов, загрязненных яйцами эхинококка.
Патогенез . Эхинококковые пузыри оказывают механическое, токсическое и аллергическое действие. В зависимости от локализации, количества и величины пузырей возникают разнообразные расстройства, как местного, так и общего действия. Иногда эхинококковые пузыри встречаются в огромном количестве, достигают больших размеров и давят на пораженный орган, вызывая атрофию его тканей. У животных, пораженных эхинококкозом, в крови снижается количество эритроцитов и гемоглобина, альбуминов, повышается содержание гамма-глобулинов, отмечаются лейкоцитоз и эозинофилия.
Симптомы болезни . У больных животных отмечается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения. При локализации пузырей в печени преобладают желтушность и периодическое расстройство пищеварения, при поражении легких – затрудненное дыхание, одышка и кашель.
Патологоанатомические изменения . Эхинококковые пузыри находят обычно в печени и легких, реже в почках, селезенке, иногда они располагаются вблизи поверхности органа, выступая над его серозной оболочкой. При интенсивной инвазии пораженные органы значительно увеличиваются в размере и весе, ткань этих органов атрофируется.
Диагноз . Кроме учета эпизоотологических данных и симптомов болезни, большое значение придают иммунологическим методам диагностики. Из серологических методов разработаны реакции: латекс-агглюцинации (РЛА), непрямой гемагглютинации (РНГА), сколексокольцепреципитации (РСКП), иммуноферментного анализа (ИФА) и др. Однако в практических условиях наиболее широкое применение нашла реакция Кацони. В этих целях из эхинококковых пузырей стерильно берут жидкость и вводят внутрикожно овцам в подхвостовую складку, а крупному рогатому скоту в область шеи в дозе 0,2 мл соответственно. У инвазированных животных через 15 – 20 минут на месте инъекции появляется припухлость с красным ободком, выраженность которой зависит от интенсивности инвазии.
