заражаются при поедании органов, пораженных цистицерками. Личинки в кишечнике собак и других плотоядных прикрепляются к слизистой и вырастают до половозрелой стадии за 1,5 – 2,5 месяца.
Эпизоотологические данные . Основной источник распространения инвазии – приотарные собаки. В основном чабанские и бродячие собаки заражаются весной и осенью, когда чаще происходит падеж или убой животных без соответствующей утилизации пораженных органов. В отдельных зонах страны немалая роль в этом принадлежит волкам, лисицам и шакалам.
Тенуикольный цистицеркоз широко распространен в Российской Федерации, особенно в Нечерноземной зоне.
Патогенез . Резко выраженное патогенное воздействие на организм животных оказывают зародыши паразита в период миграции в печени, особенно при высокой интенсивности инвазии. Они разрушают мелкие кровеносные сосуды и паренхиму печени, а иногда вызывают кровотечения, приводящие к гибели молодняка. По мере формирования пузыря болезненные явления стихают, и заболевание протекает субклинически.
Симптомы болезни . В зависимости от интенсивности инвазии, заболевание у молодняка протекает остро или хронически. Острая форма обусловлена миграцией онкосфер и молодых цистицерков в печень и их выходом в брюшную полость. Ягнята и поросята отказываются от корма, у них повышается температура тела до 41,2 ºС, учащается пульс и дыхание, появляются болезненность в области печени и желтушность слизистых оболочек. Молодые животные очень тяжело переносят этот период и многие из них погибают. Хроническое течение проявляется в стадии роста пузыря и приводит к заметному исхуданию животных.
Патологоанатомические изменения . При остром течении цистицеркоза печень увеличена, буро-серого или глинистого цвета, легко крошится при раздавливании пальцами. На поверхности хорошо заметны точечные кровоизлияния, а на разрезе извилистые ходы (пути миграции личинок). На брюшине, брыжейке и плевре обнаруживаются цистицерки и наслоения фибрина.
При хроническом течении инвазии изменения отмечают в основном в печени и серозных покровах брюшной полости. В паренхиме печени находят сероватые, иногда обызвествленные паразитарные узелки, а на серозных покровах паренхиматозных органов, брыжейке и сальнике разрастается соединительная ткань, придающая их поверхности грубоватую шероховатость.
Диагноз устанавливают посмертно. При острой форме болезни отмечают геморрагический гепатит. Для обнаружения молодых цистицерков в паренхиме печени, ее тщательно измельчают руками и исследуют методом последовательных промываний с просмотром осадка под лупой. При хроническом течении инвазии на серозных покровах сальника, брыжейки и плевры, реже печени обнаруживают пузыри величиной от лесного ореха до куриного яйца. Иногда их путают с эхинококковым пузырем. Тонкошейный цистицерк имеет внутри пузыря хорошо заметный один сколекс, стенка его тонкая, полупрозрачная. У эхинококкового пузыря стенка непросвечивающая и располагается он в паренхиме органа.
Лечение . Мебендазол в дозе 0,05 г / кг в течение 10 суток (1 раз в день) предотвращает развитие цистицерков и они погибают на 5 – 7-е сутки развития и подвергаются рассасыванию. Мебенвет (10%-ный гранулят мебендазола) в дозе 0,5 г / кг внутрь в течение 10 суток также губительно действует на цистицерков.
Профилактика и меры борьбы аналогичны таковым при других ларвальных цестодозах.
Ценуроз церебральный (вертячка)
Возбудителем ценуроза церебрального (вертячки) является Coenurus cerebralis – личиночная стадия цестоды Multiceps multiceps из семейства Taeniidae , подотряда Taeniata.
Возбудитель. C. cerebralis – пузырь светлосерого цвета, заполненный прозрачной жидкостью. На его герминативной оболочке расположены 500 и более протосколексов. Величина пузыря зависит от степени его развития и нередко достигает размеров куриного яйца. Чаще в головном мозге встречается один, иногда два пузыря.
M. multiceps – половозрелая стадия достигает от 40 до 100 см, при ширине около 5 мм. Сколекс вооружен, в слаборазвитом хоботке расположены два ряда крючьев (22 – 32 экз.). Длина члеников в 2 – 3 раза превышают ширину. В зрелых члениках от медианного ствола матки отходят 19 – 26 боковых ответвлений (рис. 11). Яйца, как и
многих тениат, округлые, коричневато-серого цвета.
Дефинитивные хозяева – собаки, лисицы, волки, шакалы и другие плотоядные. Половозрелый гельминт локализуется у них в тонком отделе кишечника.
Промежуточные хозяева – овцы, козы, значительно реже крупный рогатый скот, свиньи, лошади и даже человек. Личиночная (пузырчатая) стадия локализуется в головном, иногда в спинном мозге.
Биология возбудителя. С экскрементами дефинитивных хозяев выходят членики, наполненные яйцами. Во внешней среде яйца выходят из члеников и загрязняют пастбища, открытые водоемы, подстилку (рис. 12). Яйца, проглоченные промежуточными хозяевами, вместе с травой или водой в кишечнике освобождаются от оболочек и онкосферы через стенку кишечника попадают в кровеносные сосуды и заносятся током крови в головной или спинной мозг. Здесь они превращаются в пузырчатую стадию. Пузырь растет медленно. Через месяц в пузыре начинают формироваться сколексы, а спустя 2,5 – 3 мес. он становится инвазионным. Диаметр такого пузыря колеблется от 4 до 7 см.
Дефинитивные хозяева заражаются ценурозом церебральным, поедая мозг овец или других промежуточных хозяев. В их кишечнике формируются столько паразитов, сколько было сколексов в пузыре. Они достигают половозрелой стадии через 1,5 – 2,5 мес. Срок их жизни в организме собак в среднем 6 – 8 мес.
Эпизоотологические данные . Ценуроз церебральный распространен широко. Особенно часто его регистрируют на Северном Кавказе, Нижней и Средней Волге, Урале, в Сибири, в государствах Средней Азии.
В основном заражаются возбудителем ценуроза в пастбищный сезон ягнята и молодняк овец до 1 года, реже – до 2 лет. Для Рисунок 12. Биология развития Multiceps multiceps. более взрослых овец характерен возрастной иммунитет. Яйца паразита очень устойчивы к внешним воздействиям. Основным источником заражения служат приотарные, чабанские собаки. Значительную роль в распространении инвазии могут играть волки, лисицы и другие хищники.
Патогенез. Вначале мигрирующие зародыши травмируют клетки мозга, а позднее по мере роста ценур разрушает мозговую и костную ткани головы, с последующим нарушением нервной системы. Жидкость ценура содержит токсины, которые, проникая в кровь, вызывают интоксикацию организма.
Симптомы болезни. В клиническом проявлении различают три стадии. Первая стадия обусловлена миграцией онкосфер из кишечника в мозг. В этот период у животных отмечают пугливость, бесцельные резкие движения, судорожные подергивания. Иногда на 4 – 5-й день после проявления первых признаков болезни овцы погибают.
Вторая стадия определяется формированием и медленным ростом пузыря и длится 2 – 6 мес. В это время клинические признаки не проявляются и животные внешне кажутся здоровыми.
Третья стадия характеризуется резким ухудшением общего состояния овец. Если пузырь локализуется в лобной доле мозга, животные стоят с опущенной головой, упираясь в какой-либо предмет, либо бегут вперед. При локализации ценуруса в височно-теменной доле мозга отмечают круговые движения овец в сторону пораженной доли. При расположении пузыря в затылочной доле – запрокидывание головы на спину, животные пятятся назад или падают при явлениях судорог. Поражение мозжечка сопровождается нарушением координации движений, развитием паралича конечностей. Расположение ценуров в спинном мозге сопровождается болезненностью в крестце, шаткой походкой, животные падают и с трудом поднимаются на ноги. При всех описанных симптомах болезни прогноз неблагоприятный.
