Диагноз. Учитывают время года и симптомы болезни. Для постановки окончательного диагноза в целях обнаружения T. rhodesi исследуют смыв из конъюнктивальной полости. Глаз промывают физиологическим раствором или 3%-ным раствором борной кислоты. Для обнаружения T. gulosa и T. skrjabini , также используют метод ирригации конъюнктивальной полости. При отсутствии клинических признаков заболевания в осенне-зимнее время этих возбудителей можно обнаружить только после убоя животного, обследуя слезно-носовой канал и выводные протоки слезных желез.
Лечение. При телязиозе, вызванном T. rhodesi, нематод удаляют из глаз путем промывания полости конъюнктивного мешка 3%-ным раствором борной кислоты или ихтиола, 0,5%-ным лизолом или 1 – 2%-ным раствором хлорофоса. Эти растворы набирают в резиновую спринцовку с мягким наконечником, раздвигают пальцами веки и направляют жидкость (50 – 60 мл) под умеренным давлением под третье веко. При однократной ирригации телязии не всегда полностью вымываются у всех зараженных животных, поэтому через 4 – 5 дней следует провести дополнительное обследование на телязиоз. Животных, у которых остались телязии лечат повторно. В запущенных случаях, когда возникают кератиты, после промывки телязий лечат по правилам хирургии.
Для дегельминтизации скота, зараженного другими видами, применяют дитразин цитрат в виде 25%-ного водного раствора в дозе 0,016 г / кг подкожно, двукратно, с интервалом 24 часа. Локсуран применяют 1,25 мл на 10 кг живой массы подкожно или внутримышечно (1, 2 и 4-е сутки). Ивомек и ивомек плюс рекомендуется применять однократно подкожно, в дозе 1 мл на 50 кг. Хорошие результаты были получены при применении нилверма, фебантела и фенбендазола. Можно рекомендовать введение в конъюнктивальную полость глазных лекарственных пленок (ГЛП) с содержанием 3 мг нилверма, при этом освобождение животных от гельминтов происходит на 3 – 6-е сутки. Терапевтическая концентрация препарата в глазу сохраняется более 70 час. ГЛП с содержанием 3 мг нилверма и 1,5 мг неоветина при однократном введении обеспечивают выздоровление животных в течение 5 сут.
Профилактика. 1. Проведение дегельминтизаций в неблагополучных по телязиозу хозяйствах всего поголовья (за исключением телят текущего года рождения) перед выгоном на пастбище и после постановки на стойловое содержание. Дегельминтизируют также весь индивидуальный скот. 2. Стойловое содержание животных. Молодняк крупного рогатого скота в жаркое время содержат в закрытых помещениях, куда не залетают мухи. 3. Обработка коров после утренней дойки различными инсектицидами. 4. Проведение пастбищной профилактики, применяя ушные серьги с пиретроидами, которые губительно действуют на мух и гнус.
Трихоцефалезы жвачных
Трихоцефалезы жвачных вызываются в основном двумя видами нематод рода Trichocephalus : T. ovis и T. skrjabini из семейства Trichocephalidae. Паразитируют в слепой и ободочной кишках.
Возбудители. Морфология T. ovis и T. skrjabini сходна с таковой у T. suis. Биология возбудителей. Во внешней среде при температуре 25 – 300 С за 16 – 25 суток в яйце формируется подвижная личинка. Жвачные заражаются на пастбищах при поедании яиц вместе с травой. В тонком отделе кишечника личинки выходят из яиц и внедряются в слизистую оболочку, где находятся примерно 10 суток. Затем они выходят в полость кишечника, доходят до слепых и ободочных кишок и прикрепляются к слизистой, внедряясь глубоко передним концом в подслизистую оболочку кишечника, как бы прошивая ее. Половой зрелости они достигают через 1 – 2 месяца. Продолжительность жизни трихоцефалюсов в организме жвачных колеблется в пределах 6,5 – 8 месяцев.
Эпизоотологические данные. Заболевание распространено повсеместно. К
трихоцефалезу восприимчивы животные всех возрастов, но наиболее сильно поражается молодняк текущего года рождения.
Патогенез. Трихоцефалюсы питаются кровью, нарушая целостность кровеносных сосудов. Они также выделяют протеолитический секрет, способствующий перевариванию окружающих тканей хозяина, что усиливает патогенное механическое воздействие гельминтов. Паразитирование власоглавов ведет к деструкции Рисунок 31. Трихоцефалюсы жвачных: 1 - хвостовой ганглиозных клеток нервного конец самца со спикулой и спикулярным влагалищем у аппарата кишечника, при этом Т.ovis; 2 – то же у T. skrjabini; 3 – яйцо. возникают необратимые патологические изменения, приводящие к нарушению нормальных функций пораженных участков.
Симптомы болезни. У взрослых овец инвазия часто протекает субклинически. У ягнят к осени она проявляется с заметными клиническими признаками. У больных снижается аппетит, фекалии становятся жидкими, отмечаются поносы. Во время акта дефекации животные болезненно тужатся, их задняя часть испачкана фекальными массами. Выделения имеют гнилостный запах, иногда с прожилками крови. У животных отмечают жажду и сильное угнетение, анемичность слизистых оболочек. Больные залеживаются, становятся малоподвижными и на почве хронической интоксикации и кахексии наступает гибель ягнят.
Патологоанатомические изменения . Слизистая оболочка слепой и ободочной кишок катарально воспалена, местами покрыта точечными кровоизлияниями, Характерными являются резкое утолщение стенки ободочной кишки, потеря эластичности и прочности. Слизистая имеет складчатость, где прошивая головным концом, глубоко внедряются гельминты.
Диагноз при жизни ставят по методу Котельникова-Хренова или Щербовича. Яйца трихоцефалюсов коричневого цвета, имеют характерную бочонкообразную форму с пробочками на полюсах (рис. 31).
Лечение. Ягнятам рекомендуется внутрь фенотиазин в дозе 1 г, взрослым овцам 5 г три раза в день в течение 4-х дней подряд. Крупному рогатому скоту назначают нилверм в дозе 20 мг / кг или фенбендазол в дозе 7,5 мг / кг перорально, однократно. Промиктин вводят в дозе 0,23 г/кг подкожно, минтик в дозе 1,25 г/кг дают внутрь.
Профилактика. 1. Своевременная уборка навоза из помещений и загонов, с последующей биотермической обработкой. 2. Дегельминтизация молодняка и взрослых овец осенью, перед постановкой их на стойловое содержание. 3. Химиопрофилактика путем ежедневной дачи солефенотиазиновой смеси.
Стронгилоидоз жвачных
Это заболевание ягнят и телят в раннем возрасте, которое вызывается нематодами вида Strongyloides papillosus из семейства Strongyloididae. Паразиты локализуются в тонком отделе кишечника, в его слизистой, между ворсинками и под эпителием.
Возбудитель. Гермафродитные самки Strongyloides papillosus имеют длину 3,5 – 6,3 мм. Нитевидное тело утончается спереди. Рот окружен тремя малыми губами, а хвостовой конец сужен и заканчивается закруглением. Пищевод удлиненный, цилиндрический. Вульва располагается на хвостовом конце. Яйца мелкие, с очень тонкой оболочкой, к моменту откладки содержат сформированные личинки. У свободноживущих самок и самцов пищевод с двумя бульбусами.
Дефинитивные хозяева – молодняк крупного и мелкого рогатого скота.
Биология возбудителя. Strongyloides papillosus развивается по той же схеме, что и возбудитель стронгилоидоза свиней, с чередованием паразитического и свободноживущего поколений. Паразитическая стадия представлена гермафродитной самкой, размножающейся партеногенетически. Свободноживущее поколение дифференцировано на самок и самцов.
Эпизоотологические данные. Стронгилоидоз – заболевание ягнят, телят и широко распространен во многих регионах страны. Взрослые животные являются гельмитоносителями. Молодняк заражается в первые дни жизни. Максимум экстенсивности и интенсивности инвазии регистрируется весной с наступлением теплых дней.
Симптомы болезни. Клинические признаки заболевания проявляются в первые дни заражения, когда личинки проникают в организм через кожу. У инвазированных животных отмечают беспокойство, зуд, гиперемию, складчатость кожи, а на 4 – 5 сутки возникают везикулы и гнойнички. При миграции личинок в организме наблюдают повышение температуры тела до 40,5 – 41,70 С, снижение аппетита, угнетение, учащение пульса и дыхания. В острый период болезни возникают бронхопневмония, анемия слизистых оболочек и изменения в составе крови.
