наблюдаться парезы и параличи конечностей, повышенная восприимчивость к заболеваниям.
Для лабораторных исследований в лабораторию направляют кусочки головного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки, лимфатических узлов и глазного яблока. При абортах на анализ посылают целиком плод и плаценту. Материал необходимо исследовать свежим. Из кусочков паренхиматозных органов делают мазки-отпечатки, околоплодную жидкость центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят по Романовскому. В окрашенных препаратах обнаруживают трофозоиты. При необходимости ставят биопробу на лабораторных животных — белых мышах, заражая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала. Можно ставить серологические реакции РСК, РДСК, РИФ с антигеном из токсоплазм.
Кошек обследуют копроскопическим методом Дарлинга или Фюллеборна на наличие у них ооцист возбудителей токсоплазмоза. Для идентификации ооцист проводят их спорулирование, биометрию, а затем пероральное заражение белых мышей суспензией этих ооцист.
Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, эшерихиоза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза крупного рогатого скота.
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Прежде всего необходимо провести мероприятия, направленные на разрыв биологического цикла токсоплазм, который завершается в организме животных из семейства кошачьих. Только кошки вьщеляют во внешнюю среду возбудитель (ооцисты) и способны заражать животных других видов. Поэтому все мероприятия должны быть направлены на то, чтобы не допустить заражения кошек токсоплазмозом. На животноводческих фермах следует запретить содержать более одной-двух кошек.
Непременное условие повышения устойчивости животных к токсоплазмозу — организация полноценного кормления и строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований. Проводят дезинвазию внешней среды, уничтожая мышевидных грызунов и бездомных кошек на фермах. Мертворожденные и абортированные плоды уничтожают, а станки, где находились больные животные, дезинвазируют 2...3%-ным раствором хлорной извести, 3%-ным раствором карболовой кислоты или гидроксида натрия, или 5%-ным раствором креолина.
Больных животных выбраковывают и отправляют на убой. Мясо используют только после термической обработки. Разделывать туши, оказывать акушерскую помощь больным животным, а также вскрывать трупы следует только в резиновых перчатках.
Криптоспоридиоз телят
Остро или подостро протекающая зооантропонозная болезнь, вызываемая простейшими семейства Cryptosporidiidae , проявляющаяся поражением
желудочно-кишечного канала (нарушением его пищеварительной и всасывательной функции), органов дыхания и иммунной системы и др.
Возбудители. Криптоспоридии относятся к типу Sporozoa , классу Coccidea , отряду Coccidiida , роду Criptosporidium . У млекопитающих, в том числе у телят, паразитируют два вида: Criptosporidium muris и С. parvum .
Ооцисты криптоспоридии имеют округлую или овальную форму. Размеры мелких ооцист 2,5х3 мкм и относительно крупных — 5x7 мкм. В ооцисте имеются четыре свободнолежащих спорозоита и остаточное тело. Различают ооцисты с толстыми стенками и ооцисты с тонкими стенками.
Биология развития. Криптоспоридии развиваются в организме одного хозяина, животного или человека, по схеме, сходной со схемой жизненного цикла эймерий, Различают три фазы развития: спорогонию, мерогонию и гаметогонию.
Спорогония проходит в организме хозяина, и во внешнюю среду выделяются спорулированные ооцисты.
При попадании в организм восприимчивого животного с кормом или водой оболочка ооцисты разрушается в кишечнике и спорозоиты продвигаются к эпителиальным клеткам, но не внедряются в них, а задерживаются в зоне микроворсинок — щеточной кайме слизистой оболочки (рис. 36). Паразит локализуется на границе эпителиальной клетки, где превращается в трофозоит. Трофозоиты увеличиваются в размерах, их ядро многократно делится, образуются меронты, которые могут быть двух типов. Меронты первого типа распадаются на
6...8 мерозоитов, каждый из которых способен образовывать меронты. Таким образом в организме накапливаются паразиты. Из них, а также из трофозоитов формируются меронты второго типа. Они образуют 4 мерозоита, из которых развиваются половые клетки — макро- и микрогамонты. Макрогамонты превращаются в макрогаметы. У микрогамонтов ядра делятся на 16 дочерних ядер, которые дают начало безжгутиковым микрогаметам. Макро- и микрогаметы копулируют с образованием зиготы, которая покрывается оболочкой и превращается в ооцисту. При этом образуются тонкостенные и толстостенные ооцисты. Последние высокоустойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды, могут сохраняться до 16 мес. Ооцисты с тонкими оболочками выделяются из организма не полностью. Часть их может оставаться в животном и снова заражать его, т. е. осуществляется аутоинвазия.
Эпизоотологические данные. Болезнь распространена широко на всех континентах и диагностируется в любое время года. Пик инвазии все же прихо-
дится на конец зимы и начало весны, когда у новорожденных телят иммунная система еще слабая. Телята заражаются в первые дни после рождения и могут быть носителями криптоспоридий до 8-месячного возраста. Источники заражения — больные животные, а также корма, вода, предметы ухода, оборудование, загрязненные ооцистами криптоспоридий. Взрослые животные перестают быть носителями ооцист и не играют большой роли в эпизоотологии криптоспоридиоза. Переносчиками могут быть животные других видов, особенно грызуны, а также различные насекомые.
На молочно-товарных фермах может постоянно сохраняться высокая обсемененность ооцистами криптоспоридий помещений, территории, оборудования. Это объясняется высокой устойчивостью ооцист к воздействию дезинвазирующих средств, температурным колебанием, а также большой репродуктивной способностью паразитов. Так, в 1 г фекалий может содержаться свыше 1 млн ооцист.
Патогенез и иммунитет . Прежде всего в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка кишечника. Из-за поражения участков кишечника, которое может быть сплошным на всем его протяжении, уменьшается всасывательная поверхность слизистой оболочки. Следствие этого — развитие диареи. Инвазия сопровождается инфильтрацией макрофагами, нейтрофилами и эозинофилами подслизистого слоя. Отмечаются набухание, недоразвитие и атрофия ворсинок. Они теряют бокаловидные клетки и слипаются друг с другом. Уменьшается содержание сахарозы, мальтозы в микроворсинках, значительно снижается ферментативная активность кишечника. Нельзя исключить и патогенного влияния продуктов метаболизма криптоспоридий в процессе их эндогенного развития.
Иммунитет при криптоспоридиозе изучен недостаточно. Однако известно, что снижение иммунного статуса макроорганизма создает благоприятные предпосылки для развития патогенных возбудителей. При криптоспоридиозе в таких случаях отмечают тяжелое течение болезни, более длительный патентный период, высокую смертность. Вероятно, в результате переболевания у телят формируется иммунитет, чем и объясняется отсутствие криптоспоридиозоносительства у взрослого поголовья крупного рогатого, скота.
Симптомы болезни. Инкубационный период длится 3...7 сут. Вначале телята отказываются от корма, развивается диарея, наступает обезвоживание организма. Животные худеют и при неблагоприятном течении инвазии погибают. У животных не отмечены случаи хронического течения криптоспоридиоза. Они или выздоравливают, или погибают. Клинические признаки болезни зависят от иммунного статуса организма, а также осложнения инвазии эймериями, Е. coli , клостридиями, сальмонеллами. Считают, что при заражении только криптоспоридиями животные не погибают.
Патолого-анатомические изменения. Слизистая оболочка тонкой кишки гиперемирована и покрыта слизью. Отмечают гиперплазию эпителия крипт. Эти изменения наблюдают в задней трети тонкой кишки и, как правило, их не находят в двенадцатиперстной и начальном отрезке тощей кишки.
