Диагностика. Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоотологические, клинические и патолого-анатомические данные, и подтверждают их результатами лабораторных исследований. Для анализов берут фекалии от больных животных и исследуют различными методами (рис. 37).
Наиболее простой из них — метод нативного мазка. Из фекалий делают тонкий мазок, высушивают, фиксируют метиловым спиртом или жидкостью Никифорова, после чего окрашивают карбол-фуксином по Цилю— Нильсену.
Ооцисты криптоспоридий окрашиваются в красный цвет. Внутри их можно видеть четыре спорозоита. Сопутствующая микрофлора окрашивается в зеленый цвет. Мазки можно красить по Романовскому. В этом случае ооцисты кристопоридий имеют вид неокрашенных или слабоокрашенных округлых образований диаметром 3...7мкм. Внутри ооцист иногда можно видеть бледно-голубые удлиненные, слегка изогнутые спорозоиты с красноватыми гранулами внутри. Спорозоиты
расположены по периферии ооцисты, оставляя ее центральную часть пустой.
Для увеличения в исследуемом материале концентрации ооцист используют флотационные методы Дарлинга или Фюллеборна. В качестве растворов применяют насыщенные растворы поваренной соли или сахарозы. Из материала, взятого паразитологической петлей с поверхности жидкости в пробирке, готовят мазок, фиксируют его и красят. Вероятность обнаружения криптоспоридий повышается во много раз.
Лечение. Эффективных средств специфичной терапии для лечения животных, больных криптоспоридиозом, пока не найдено. Применяют диетический корм, обволакивающие слизи, а также средства, повышающие биологический тонус организма, и препараты, восстанавливающие водносолевой обмен. При криптоспоридиозной диарее телят рекомендуют полимиксин в дозе 30...40 тыс. ЕД с фуразолидоном из расчета 6,..10мг/кг массы тела в течение 5...6 дней. Получены положительные результаты при применении сульфадимезина, ампролиума, химкокцида, особенно при одновременном назначении иммуностимулирующих средств.
Профилактика и меры борьбы. В первую очередь необходимо создать оптимальные условия кормления и содержания стельных коров с целью получения телят, обладающих высоким иммунным статусом.
Следует тщательно убирать помещения животноводческих ферм, систематически дезинвазировать клетки и загоны, в которых содержат телят. Для дезинвазии применяют 10%-ный раствор формалина и 5%-ный ра створ аммиака. Губительно на криптоспоридий действуют высушивание и обжигание.
Больных животных изолируют и лечат. Обслуживающий персонал ферм, особенно при возникновении желудочно-кишечных расстройств, систематически обследуют на наличие ооцист в фекалиях. Проводят санитарно-просветительную работу с работниками животноводства.
Безноитиоз крупного рогатого скота
Остро, подостро и хронически протекающая трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, вызываемая простейшими типа Sporozoa , проявляющаяся воспалением кожи, подкожной соединительной ткани, поражением слизистой оболочки глаз, дыхательных путей.
Заболевание распространено локально, в отдельных странах.
Безноитии паразитируют главным - образом в коже. Через 3 нед после заражения они проникают в соединительнотканные клетки кожи, мышечные фасции, конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа, глотки, гортани, трахеи и другие органы и ткани.
Возбудители. Besnoitia besnoiti и В. benetti относятся к семейству Eimeriidae , подсемейству Isosporinae , роду Besnoitia .
Паразиты в организме животных находятся в виде цист, заполненных цистозоитами и эндозоитами, имеющих овальную, серповидную, банановидную и полулунную формы. Их размеры (2...5)х(6...12) мкм. В цитоплазме расположено ядро вытянутой или овальной формы. Цитоплазма окрашивается по Романовскому в голубой, ядро — в рубиновый цвет.
Цисты округлой формы, размерами от 0,2...0,3 до 0,5...0,6 мкм, с тонкой внутренней и мощной наружной оболочками (рис. 38). Цисты заполнены цистозоитами.
Биология развития. Изучена недостаточно. Имеются сообщения, что возбудитель развивается с участием дефинитивного и промежуточного хозяев. Предполагают, что дефинитивные хозяева — кошки и животные семейства кошачьих. Промежуточные хозяева — крупный и мелкий рогатый скот, лошади, антилопы некоторых видов и др.
Эпизоотологические данные. Болезнь распространена в центральных областях Казахстана, Каракалпакии (Узбекистан), а также в ряде африканских и европейских стран. Крупный рогатый скот болеет с 6-месячного возраста. Быки более восприимчивы к заболеванию, чем коровы. В распространении болезни большую роль играют кровососущие насекомые и иксодовые клещи, которые при сосании крови инвазируют животных. Экспериментально доказана возможность искусственного перезаражения животных нестерильными инструментами.
Безноитии довольно устойчивы во внешней среде. При температуре 4 °С они сохраняются в тканях до 7 мес. При температуре 8... 12 °С в цистах в подкожной фасции безноитии сохраняют подвижность более 5,5 мес.
Столь высокая экстенсивность инвазии объясняется степенью поражения кожи больных животных цистами паразита и количеством, а также активностью кровососущих насекомых и клещей.
Патогенез и иммунитет. С током крови трофозоиты (эндозоиты) заносятся во все органы и ткани животного. В соединительной ткани кожи и подкожной клетчатке, слизистых оболочках они образуют многочисленные цисты. В результате механического и токсического воздействия цистозоитов безноитии ткани вокруг цист воспаляются. Кожа становится складчатой, бугристой, шерсть с пораженных участков выпадает. Сильное поражение слизистых оболочек носа, гортани, трахеи и бронхов осложняет течение патологического процесса. Как следствие токсического воздействия паразитов во внутренних органах могут развиться очаги некроза. У быков-производителей нарушается сперматогенез.
Крупный рогатый скот восприимчив к безноитиозу в возрасте 3...4 лет. Болеют чаще животные мясных пород. Телята до 6-месячного возраста не болеют. Выздоровевшие животные устойчивы к повторному заражению.
Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается 7...20сут. Температура тела повышается до 40...41,5 °С. Кожа в области шеи, головы, боков, мошонки становится отечной. Слизистые оболочки гиперемирова7ны. Отмечают угнетение, отказ от корма, светобоязнь, слезотечение.
Патологический процесс независимо от температурной реакции сопровождается образованием цист на склере и в других тканях. На пораженных участках кожи образуются складки, зоны облысения, трещины, из которых выделяется прозрачный кровянистый экссудат. При сильном поражении больные животные в основном лежат. На склере и роговице появляются мелкие сероватые узелки. Слизистая оболочка носовой полости синюшная, с множеством однородных бугорков. Животные худеют и при отсутствии надлежащего ухода и содержания чаще всего погибают.
Хроническое течение болезни может длиться месяцами. Клинические признаки при этом могут быть сглаженными, тем не менее поражения кожи и слизистых оболочек в той или иной мере наблюдаются. Отмечают слабость животных, снижение продуктивности, истощение, развитие генерализованного склеродерматита. При длительном течении болезни облысевшие места
