покрываются волосами, поверхность кожи становится пятнистой. Однако эластичность кожи не восстанавливается в течение всей жизни животного.
Патолого-анатомические изменения. Зависят от длительности процесса, интенсивности и тяжести течения болезни. Чаще патолого-анатомические изменения характеризуются утолщением кожи, она бугристая, покрыта корочками. Шерстный покров матовый, видны облысевшие участки. Поверхностные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные. На слизистых оболочках, склере, в подкожной клетчатке, на сухожилиях видны цисты величиной с просяное зерно (рис. 39). Поперечная исчерченность скелетных мышц сглажена, межмышечная соединительная ткань инфильтрована элементами крови и плазмой и утолщена. Печень увеличена, глинистого цвета. Паренхима семенников атрофирована, в ней обнаруживаются очаги обызвествления, эпителий канальцев некротизирован.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно на основании эпизоотологических данных, результатов клинических, патоморфологических, паразитологических исследований. В период острого течения болезни трофозоиты безноитий можно обнаружить в мазках крови. Целесообразно делать биопсию кожи, подкожной клетчатки пораженных участков. Из полученного материала готовят мазки, окрашивают их по Романовскому и просматривают под иммерсионной системой микроскопа. Обнаруживают цисты, трофозоиты, цистозоиты. Можно исследовать нативные препараты, для чего берут несколько цист, помещают на предметное стекло, добавляют каплю физиологического раствора и накрывают тонким покровным стеклом. При просмотре под иммерсионной системой видны подвижные трофозоиты банановидной или полулунной формы. Эффективны серологические методы — РСК и РДСК. Антитела при безноитиозе появляются на 15... 18-е сутки заболевания.
Лечение. На ранней стадии болезни положительный эффект дает наганин в дозе 0,02 г/кг массы тела подкожно. Обнадеживающие результаты получены при испытании гиподерминхлорофоса, который наносили на пораженные участки кожи в дозе 25...50 мл на одно животное.
Профилактика и меры борьбы. Следует систематически осматривать животных в неблагополучных хозяйствах, своевременно изолировать больных животных и лечить. При необходимости их выбраковывают и направляют на убой. Скотные дворы, загоны, территории ферм очищают и дезинвазируют. Ведут борьбу с кровососущими насекомыми и клещами.
При проведении массовых ветеринарных обработок, диагностических исследований, прививок, кастрации нужно пользоваться только стерильными инструментами. Строго соблюдать правила карантинирования — не допускать вывоз и ввоз животных из неблагополучных хозяйств.
Анаплазмоз крупного рогатого скота
Трансмиссивная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, анемией, атонией желудочно-кишечного канала и прогрессирующим исхуданием, обусловливаемая прокариотами семейства Anaplasmatacea .
Возбудитель. Anaplasma marginale относится к отряду Rickettsiales , роду Anaplasma . Локализуются в эритроцитах, иногда их находят в лейкоцитах и тромбоцитах. При исследовании мазков крови, окрашенных по Романовскому, обнаруживают круглые включения величиной 0,2...1,2мкм темного цвета. Микроорганизмы располагаются в эритроцитах преимущественно на периферии, иногда ближе к центру. В одном эритроците может быть от одного до четырех возбудителей. Пораженность эритроцитов составляет 3...40 %, в отдельных случаях она может достигать 80 % (рис. 40) .
Биология развития. Анаплазмы размножаются простым делением и почкованием, формируя колонии из 2…8 особей. При электронномикроскопическом исследовании в анаплазмах обнаружены так называемые инициальные тельца, состоящие из микроколоний, окруженные двухслойной плазменной оболочкой. Эти тельца могут переходить из эритроцитов через мембрану и снова внедряться в здоровые эритроциты. Во время сосания крови анаплазмы проникают в кишечник клещей, где размножаются. Передача анаплазм происходит трансфазно и трансовариально. Кровососущие насекомые могут переносить анаплазмы от одних животных к другим в процессе питания кровью, однако в их организме они не размножаются, поэтому насекомых считают механическими переносчиками.
Эпизоотологические данные. К A. marginale восприимчивы также лоси, северные олени, овцы, козы и буйволы. Болеют как взрослые животные, так и молодняк. Наличие восприимчивых животных в дикой фауне, клещейпереносчиков и широкое паразитоносительство позволяют отнести анаплазмоз к природно-очаговым болезням. Возбудителей анаплазмоза переносят иксодовые клещи 11 видов и один вид аргасовых, а также слепни, комары, мошки, мокрецы, мухи-жигалки и др. Перенос анаплазм от одних животных к
другим возможен механическим путем через хирургические инструменты, при инъекциях.
Анаплазмоз регистрируют весной, летом и осенью. В редких случаях болезнь встречается в зимнее время, особенно при плохом кормлении, в условиях минеральной и витаминной недостаточности. Часто анаплазмоз протекает одновременно с бабезиидозами и тейлериозом, с инфекционными болезнями.
Патогенез. Попадая в организм восприимчивых животных, анаплазмы вызывают нарушение окислительно-восстановительных и обменных процессов. Для своего развития они используют фосфолипиды эритроцитов, уменьшение содержания фосфолипидов приводит к осмотической хрупкости последних. Сокращается продолжительность жизни эритроцитов, усиливается эритрофагоцитоз. В активности последнего важную роль играют аутоантитела, образующиеся против антигенно-измененных эритроцитов. Нарушается гемопоэз. Уменьшаются число эритроцитов и содержание гемоглобина в крови, что приводит к нарушению кислородного питания клеток и тканей. Развивается анемия. Гемоглобинурия бывает редко. В крови уменьшается содержание общего белка и альбуминов. После пика паразитемии ускоряется разрушение эритроцитов и прогрессирует анемия. В кровь поступает много незрелых и измененных эритроцитов (анизои пойкилоцитоз, ретикулоцитоз, эритробластоз). Нарушение обмена веществ ведет к интоксикации организма, воспалительным процессам, кровоизлияниям в органах и тканях. Развиваются сердечнососудистый и желудочно-кишечный синдромы.
Иммунитет. В формировании иммунитета при анаплазмозе участвуют клеточные и гуморальные факторы. Однако он нестерильный и обусловливается длительным носительством анаплазм в организме переболевших животных. Наличие анаплазм вызывает выработку специфических антител, а также аутоантител, которые способствуют их утилизации в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Молодняк клинически не болеет или переболевает легко, что связано с тем, что новорожденные животные получают с молоком матери антитела против анаплазм. Если организм переболевшего животного освободить от анаплазм, то через 3...4мес состояние невосприимчивости
