Токсоплазмоз чрезвычайно широко распространен среди животных и встречается повсеместно.
У больных животных поражаются нервная, эндокринная системы и система мононуклеарных фагоцитов, в результате чего нарушается обмен
веществ, происходят аборты, рождаются уродливые нежизнеспособные плоды. Иногда болезнь приводит к бесплодию и гибели животного.
У промежуточных хозяев паразит локализуется в различных клетках органов и тканей, включая головной мозг, половые органы, эндотелиальные клетки, лейкоциты, клетки печени, селезенки, легких, мышцы сердца, скелетные мышцы, в перитонеальной жидкости и плазме крови.
У дефинитивных хозяев возбудитель паразитирует в эпителиальных клетках кишечника.
Возбудитель. Toxoplasma gondii (отряд Coccidiida ) в организме промежуточных хозяев (животных многих видов и человека) паразитирует в форме трофозоитов — эндозоитов (пролиферативные формы) или цист. Трофозоиты (зоиты) имеют полулунную форму, Рисунок 34. Toxoplasma похожи на дольку апельсина, размерами (4...8)х(2...4) gondii мкм (рис. 34). Размер цист (цистозоиты) от 30 до 100 мкм, внутри цист находятся мерозоиты. В эпителиальных клетках кишечника дефинитивных хозяев формируются ооцисты (зигоцисты) округло-овальной формы, размерами (9...11)х(10...14) мкм. В ооцистах отсутствуют микропиле и остаточное тело. После споруляции в них содержатся две споры, имеющие по четыре спорозоита.
Биология развития . Возбудитель проходит две фазы развития: бесполое размножение в организме промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот, лошадь, свинья, мышь и животные многих других видов, в том числе птицы и грызуны, а также человек) и половое (кишечное) в организме окончательного хозяина (кошка). Во внешнюю среду кошки выделяют токсоплазмы в виде ооцист, которые содержат после споруляции две споры с четырьмя спорозоитами в каждой (рис. 35).
Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании спорулированных ооцист с кормом или водой. Из ооцист высвобождаются спорозоиты и расселяются в клетках различных органов и тканей, в которых размножаются путем эндодиогении (внутреннего почкования) и образуют псевдоцисты. При хроническом течении инвазии образуются (в основном в головном мозге) истинные цисты округлой формы с собственной двухконтурной оболочкой. Цисты содержат большое число цистозоитов (мерозоитов).
В свою очередь, дефинитивные хозяева (кошка и другие) заражаются при поедании мяса промежуточных хозяев, пораженных трофозоитами или цистами. Трофозоиты и мерозоиты (из цист) в кишечнике внедряются в
79
эпителиальные клетки, где размножаются сначала путем шизогонии, а затем гаметогонии, завершающейся образованием ооцист (зигоцист). Далее ооцисты с фекалиями попадают во внешнюю среду, где могут быть проглочены животными — промежуточными хозяевами.
Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота имеет широкое распространение. Это обусловлено легкостью контактов между промежуточными и дефинитивными хозяевами. На сегодняшний день установлено около 200 видов животных — потенциальных промежуточных хозяев. Наиболее чувствителен к поражению молодняк. Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза, по-видимому, играет связь кошка—мышь.
Мыши, являясь наиболее чувствительными к заражению токсоплазмозом, заражаются им от кошек, контактируя с ними в сфере обитания человека. В свою очередь, кошки, поедая мышей, пораженных токсоплазмами, выделяют во внешнюю среду огромное число ооцист, которые инвазируют промежуточных хозяев.
Кошки могут быть и и дефинитивными, промежуточными хозяевами. Если трофозоиты или цисты токсоплазмы попадают в организм кошек, у них наблюдается лишь кишечная стадия токсоплазмоза. При заглатывании кошками зрелых ооцист вначале в их организме развивается бесполая, пролиферативная, стадия, а затем кишечная, или половая.
Крупный и мелкий рогатый скот заражается алиментарным путем. Кроме кошек источником инвазии служат больные животные, которые выделяют токсоплазмы при остром течении болезни с молоком,
мочой, фекалиями. Наибольшее количество токсоплазм выделяется с абортированными плодами, плацентой и околоплодными водами.
Эпизоотологические особенности токсоплазмозма обусловлены и различной устойчивостью разных стадий развития токсоплазм к действию неблагоприятных факторов. Трофозоиты очень неустойчивы, а ооцисты могут сохраняться во внешней среде до года и более, создавая постоянный очаг инвазии.
Установлена также передача токсоплазм интраутеринным путем у овец, свиней, мышей и человека.
Патогенез и иммунитет. Попадая в организм животных, токсоплазмы разносятся с кровью и лимфой в органы мононуклеарномакрофагальной, нервной и половой систем, где, бурно размножаясь, вызывают массовое разрушение клеток. Новые поколения паразитов проникают в здоровые клетки, и процесс повторяется. В этот период болезнь протекает остро. Во внешнюю среду в огромном количестве выделяются токсоплазмы.
Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный. После острой стадии инвазии, проходящей бессимптомно или с выраженной клинической картиной, начинает формироваться иммунитет. После заражения животных авирулентными штаммами токсоплазм происходит иммунная перестройка и животные становятся резистентными к высоковирулентным штаммам.
Животные старших возрастных групп приобретают устойчивость за счет периодического инвазирования малыми дозами возбудителя.
В головном мозге, печени, селезенке и других органах паразиты вызывают воспалительные процессы, что впоследствии приводит к дистрофии. Характер патологии зависит от многих факторов и прежде всего от иммунного состояния организма и вирулентности штамма возбудителя.
Симптомы болезни. При остром течении болезнь характеризуется сильной лихорадкой, выраженной общей интоксикацией и тяжелым поражением центральной нервной системы.
Животные отказываются от корма, у них появляется диарея. Из носовых отверстий и глаз выделяются слизисто-гнойные истечения. Могут наблюдаться парезы и параличи конечностей. Стельные и суягные самки абортируют. В дальнейшем температура тела может резко снизиться, после чего животное погибает.
При подостром течении описанные признаки менее выражены.
Хронический токсоплазмоз протекает без характерных клинических признаков и может быть первичным или продолжением острой формы инвазии. У животных отмечают подъем температуры, расстройство функций органов пищеварения, возможны нервные явления, аборты, рождение уродливых ягнят и телят, длительное бесплодие.
Патолого-анатомические изменения. В трупах коров и овец, павших от остро протекавшего токсоплазмоза, отмечают увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, отек и воспаление легких, наличие в них кровоизлияний и очагов некроза. При подостром течении болезни помимо описанных явлений наблюдают геморрагический энтерит, плохую свертываемость крови и очаги размягчения в головном мозге.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоотологические, клинические и патолого-анатомические данные, подтвержденные лабораторными исследованиями. Обращают внимание на наличие абортов у животных в ранний период беременности, рождение мертвых и уродливых плодов. Родившиеся телята и ягнята отстают в росте и развитии, у них могут
