собак гельминт достигает до половозрелой стадии в течение 2 – 3 мес. Продолжительность жизни ленточной формы в организме дефинитивных

хозяев 5 – 6 мес.

Эпизоотологические данные. Основным источником распространения эхинококкоза служат приотарные и бродячие собаки. Широкому распространению инвазии способствуют слабый ветеринарно-санитарный контроль за убоем скота, утилизацией трупов и пораженных органов, отсутствие плановой Рисунок 15. Селезенка свиньи, дегельминтизации служебных собак, а также пораженная эхинококкозом. борьбы с бродячими собаками. Яйца эхинококка очень устойчивы и сохраняют

жизнеспособность во внешней среде несколько месяцев.

Люди заражаются эхинококкозом при контакте с собаками, инвазированными эхинококками или при поедании овощей и плодов, загрязненных яйцами эхинококка.

Патогенез . Эхинококковые пузыри оказывают механическое, токсическое и аллергическое действие. В зависимости от локализации, количества и величины пузырей возникают разнообразные расстройства, как местного, так и общего действия. Иногда эхинококковые пузыри встречаются в огромном количестве, достигают больших размеров и давят на пораженный орган, вызывая атрофию его тканей. У животных, пораженных эхинококкозом, в крови снижается количество эритроцитов и гемоглобина, альбуминов, повышается содержание гамма-глобулинов, отмечаются лейкоцитоз и эозинофилия.

Симптомы болезни . У больных животных отмечается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения. При локализации пузырей в печени преобладают желтушность и периодическое расстройство пищеварения, при поражении легких – затрудненное дыхание, одышка и кашель.

Патологоанатомические изменения . Эхинококковые пузыри находят обычно в печени и легких, реже в почках, селезенке, иногда они располагаются вблизи поверхности органа, выступая над его серозной оболочкой. При интенсивной инвазии пораженные органы значительно увеличиваются в размере и весе, ткань этих органов атрофируется.

Диагноз . Кроме учета эпизоотологических данных и симптомов болезни, большое значение придают иммунологическим методам диагностики. Из серологических методов разработаны реакции: латекс-агглюцинации (РЛА), непрямой гемагглютинации (РНГА), сколексокольцепреципитации (РСКП), иммуноферментного анализа (ИФА) и др. Однако в практических условиях наиболее широкое применение нашла реакция Кацони. В этих целях из эхинококковых пузырей стерильно берут жидкость и вводят внутрикожно овцам в подхвостовую складку, а крупному рогатому скоту в область шеи в дозе 0,2 мл соответственно. У инвазированных животных через 15 – 20 минут на месте инъекции появляется припухлость с красным ободком, выраженность которой зависит от интенсивности инвазии.

Для повышения специфичности реакции Кацони эхинококковую жидкость разбавляют в соотношении 1:3 физиологическим раствором, предварительно смешивая его с глицерином (Лутфуллин М.Х., Латыпов Д.Г. и др., 2004).

Посмертно эхинококковые пузыри обнаруживают в печени и легких, реже в селезенке, почках, сердце и других органах.

Лечение при эхинококкозе животных считается пока не разработанным. Однако в последние годы с положительным результатом испытаны такие препараты как празиквантел (дронцит) фенбендазол, мебендазол, камбендазол. Авертин в дозе 0,02 мл/кг в течение 7 дней рекомендуется при лечении ларвального эхинококкоза крупного рогатого скота (Идрисов А.М. и др., 2004).

Профилактика такая же, как и при других ларвальных тениидозах.

Мониезиозы

Возбудителями мониезиоза являются длинные цестоды рода Moniezia , семейства Anoplocephalidae , подотряда Anoplocephalata . У различных видов жвачных животных установлено 10 видов мониезий. Однако наибольшее эпизоотологическое значение имеют три вида.

M. expansa – молочно-белого цвета, плотная, непрозрачная, длиной до 10 м. Сколекс шаровидный, членики короткие и широкие, вдоль переднего края их

сгруппированы межпроглоттидные железы в виде кольцевидных телец. В гермафродитном членике – двойной половой аппарат и большое количество семенников (300 – 400). Половые отверстия открываются по обе стороны членика. Яйца треугольной формы, с закругленными краями, темно-серого цвета. Онкосфера внутри яйца заключена в грушевидный аппарат. M. benedeni – соломенно-желтого цвета, полупрозрачная, достигает 4 м длины. Отличается от M. expansa большей шириной члеников, а межпроглоттидные железы расположены полоской в средней части переднего края (рис. 16).

M. autumnalia имеет стробилу белого

цвета. Она плотная, непрозрачная, достигает 2,5 м длины.

Дефинитивные хозяева – ягнята, телята, а также молодняк оленей, верблюдов и многих диких жвачных. Половозрелые мониезии паразитируют в тонком кишечнике животных.

Промежуточные хозяева – орибатидные почвенные (панцирные) клещи.

Биология возбудителей . Мониезии биогельминты. Больные животные вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду зрелые членики мониезий, которые распадаются, освобождая огромное количество яиц. Их заглатывают промежуточные хозяева – орибатиды (рис. 17). В кишечнике клеща из яйца

выходит онкосфера и мигрирует в брюшную полость, где формируется личиночная стадия – цистицеркоид. Через 3 – 6 месяцев он достигает инвазионной стадии. Молодняк заражается мониезиозом чаще на пастбище, заглатывая вместе с травой или землей почвенных клещей, содержащих цистицеркоиды мониезий. Половой зрелости M. expansa достигает у ягнят за 34 – 39 сут., а M. benedeni – 42 – 47 сут., у телят – на 50-е сутки.

Продолжительность жизни цестод в кишечнике овец составляет 2,5 – 3 мес., в редких случаях – около 7 месяцев.

Эпизоотологические данные . Вначале следует весенний мониезиоз ягнят и телят, вызываемый M. expansa , затем осенний мониезиоз молодняка в Рисунок 17. Орибатидный клещ возрасте 7 – 8 месяцев и старше, вызываемый M. Scheloribates sp. с ларвоцистами benedeni и M. autumnalia .В распространении (по Кузнецову). мониезиоза большое значение имеет насыщенность почвы орибатидными клещами, огромное количество которых (до 23 тыс. на 1 м² ) обитает на целинных степных пастбищах, лесных полянах и прикошарных территориях. Зараженность клещей цистицеркоидами мониезий может колебаться от 6 до 34%, при наличии в теле одного клеща до 13 личинок.

Патогенез . При интенсивной инвазии мониезии оказывают резко выраженное механическое и токсическое действие, проявляющееся в закупорке кишечника и в нервных явлениях.

В результате повреждения целостности слизистой оболочки кишечника могут возникнуть секундарные инфекции. При этом снижается устойчивость организма ягнят и телят, ослабляются их защитные силы.

Симптомы болезни . Примерно через месяц после инвазирования у больных ягнят и телят наблюдается исхудание, вялость, длительный понос, чередующийся с запором, вздутие живота, нервные явления (манежные движения, подергивание мускулатуры, запрокидывание головы на спину), анемичность слизистых оболочек. Животные отстают от стада, больше лежат, неохотно принимают корм. В случае закупорки кишечника паразитами возникают явления колик и тимпании, при которых довольно быстро наступает летальный исход. Однако чаще всего смерть ягнят при мониезиозе является результатом интоксикации.

Патологоанатомические изменения . Обычно труп истощен, слизистые оболочки анемичны. Основные изменения наблюдаются в тонком отделе кишечника в виде его расширения, метеоризма, заворота, инвагинации и воспале-