Биология возбудителей . Мониезии биогельминты. Больные животные вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду зрелые членики мониезий, которые распадаются, освобождая огромное количество яиц. Их заглатывают промежуточные хозяева – орибатиды (рис. 17). В кишечнике клеща из яйца
выходит онкосфера и мигрирует в брюшную полость, где формируется личиночная стадия – цистицеркоид. Через 3 – 6 месяцев он достигает инвазионной стадии. Молодняк заражается мониезиозом чаще на пастбище, заглатывая вместе с травой или землей почвенных клещей, содержащих цистицеркоиды мониезий. Половой зрелости M. expansa достигает у ягнят за 34 – 39 сут., а M. benedeni – 42 – 47 сут., у телят – на 50-е сутки.
Продолжительность жизни цестод в кишечнике овец составляет 2,5 – 3 мес., в редких случаях – около 7 месяцев.
Эпизоотологические данные . Вначале следует весенний мониезиоз ягнят и телят, вызываемый M. expansa , затем осенний мониезиоз молодняка в Рисунок 17. Орибатидный клещ возрасте 7 – 8 месяцев и старше, вызываемый M. Scheloribates sp. с ларвоцистами benedeni и M. autumnalia .В распространении (по Кузнецову). мониезиоза большое значение имеет насыщенность почвы орибатидными клещами, огромное количество которых (до 23 тыс. на 1 м2 ) обитает на целинных степных пастбищах, лесных полянах и прикошарных территориях. Зараженность клещей цистицеркоидами мониезий может колебаться от 6 до 34%, при наличии в теле одного клеща до 13 личинок.
Патогенез . При интенсивной инвазии мониезии оказывают резко выраженное механическое и токсическое действие, проявляющееся в закупорке кишечника и в нервных явлениях.
В результате повреждения целостности слизистой оболочки кишечника могут возникнуть секундарные инфекции. При этом снижается устойчивость организма ягнят и телят, ослабляются их защитные силы.
Симптомы болезни . Примерно через месяц после инвазирования у больных ягнят и телят наблюдается исхудание, вялость, длительный понос, чередующийся с запором, вздутие живота, нервные явления (манежные движения, подергивание мускулатуры, запрокидывание головы на спину), анемичность слизистых оболочек. Животные отстают от стада, больше лежат, неохотно принимают корм. В случае закупорки кишечника паразитами возникают явления колик и тимпании, при которых довольно быстро наступает летальный исход. Однако чаще всего смерть ягнят при мониезиозе является результатом интоксикации.
Патологоанатомические изменения . Обычно труп истощен, слизистые оболочки анемичны. Основные изменения наблюдаются в тонком отделе кишечника в виде его расширения, метеоризма, заворота, инвагинации и воспале-
ния слизистой оболочки. В брюшной и грудной полостях скапливается транссудат, а в просвете кишечника обнаруживают самих мониезий.
Диагноз . Прижизненный диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (сезон года и возраст животных), клинических признаков (понос, анемия, вздутие, нервные явления, истощение) и лабораторных исследований.
Для выявления в фекалиях члеников паразита применяют метод последовательных промываний. Гельминтоовоскопию проводят методом Фюллеборна или Котельникова-Хренова. Яйца M. expansa треугольной, а M. benedeni четырехугольной формы.
Для диагностики мониезиозной инвазии в ранние сроки, когда паразиты не достигли половой зрелости, проводят диагностическую дегельминтизацию.
Посмертно мониезиоз диагностируют при вскрытии трупов животных обнаружением в кишечнике самих мониезий.
Лечение . Для дегельминтизации применяют фенбендазол, альбендазол, камбендазол и фенасал.
Фенбендазол (панакур) применяют перорально, однократно в дозе 10 мг/кг. Альбендазол (вальбазен) используют внутрь ягнятам и телятам однократно в дозе 5 мг/кг массы, камбендазол – в дозе 25 мг/кг, перорально. Фенасал назначают овцам и козам индивидуально в дозе 0,1 г / кг, групповым методом – 0,2 г / кг.
Профилактика . 1. Изолированное выращивание молодняка. 2. Использование культурных пастбищ с подсевом многолетних трав, где реже обитают орибатидные клещи. 3. Профилактические преимагинальные дегельминтизации ягнят и телят. Ягнят первый раз дегельминтизируют через 14 – 16 дней после выгона их на пастбища, повторно – через 15 – 20 дней после первой и третий раз – через 25 – 30 дней после второй дегельминтизации.
Телят текущего года рождения обрабатывают через 35 – 40 дней после выгона на пастбище и повторно через 35 – 40 дней после первой дегельминтизации, а через 30 дней после второй проводят заключительную дегельминтизацию. В конце сентября осуществляют еще одну дегельминтизацию животных против M. benedeni . Через месяц после перевода овец на стойловое содержание дегельминтизируют все поголовье. 4. Скармливание смеси, состоящей из 1 части медного купороса, 10 частей фенотиазина и 100 частей кормовой соли, ягнятам всех возрастов и взрослым овцам.
Тизаниезиоз овец и крупного рогатого скота
Заболевание овец и крупного рогатого скота, вызываемое паразитированием цестод семейства Avitellinidae . Локализация тонкий отдел кишечника.
Возбудитель. Thysaniezia giardi — молочно-серого цвета, длиной около 5 м, шириной до 10 мм. Сколекс с четырьмя присосками. Половые органы одинарные, открываются односторонне, половые бугорки неправильно чередуются. Членики вытянуты в поперечном направлении. В гермафродитных члениках матка в виде слабоволнистой трубки занимает переднюю его половину. В зрелых члениках от поперечной трубки матки свешиваются кзади в виде длинных перекрученных шнурков. В трубочках развиваются многочисленные перутеринные органы (капсулы), содержащие яйца. В зрелом
членике насчитывается до 2000 капсул, в которых содержатся от 3 до 8 яиц. Яйца без грушевидного аппарата, диаметром 0,018— 0,027 мм (рис. 18).
Биология развития. Биология развития тизаниезий до сих пор не расшифрована, но, вероятно, промежуточными хозяевами являются растительноядные насекомые, а не клещи.
Эпизоотологические данные. Тизаниезиоз широко распространен в южных и юго-восточных районах нашей страны и ближнего зарубежья, в Монголии, странах Ближнего Востока и Китае.
Заражение молодняка отмечается в возрасте 6 мес, но особо восприимчивы к заболеванию животные от 1 года до 2 лет (ЭИ около 50 %). Инвазия впервые обнаруживается у животных к концу лета, и пик регистрируется осенью и зимой. Интенсивность инвазии иногда достигает 60 экз.
Таким образом, эта инвазия в основном осенне-зимняя в отличие от мониезиозов, когда основной сезон приходится на весенне-летнее время. Установлено, что в неблагополучных зонах у овец часто встречается смешанная инвазия, т. е. тизаниезиоз+мониезиоз, вызванный двумя возбудителями.
Патогенез и иммунитет. Патогенез тизаниезиоза примерно такой же, что и при осеннем мониезиозе молодняка и старших возрастов. В результате поражения слизистой тонкого кишечника нарушаются секреторновсасывательная и моторно-эвакуаторная функции пищеварительного канала. Следовательно, развиваются застойные явления, происходят гнилостный распад пищи и интоксикация организма. Все это отрицательно влияет на нервную систему и приводит к нарушению ее проводниковой функции. При тизаниезиозе выражен возрастной иммунитет, проявляющийся в том, что ягнята не заражаются этой инвазией. У переболевших животных в крови обнаружены преципитины и комплементосвязывающие антитела. В целом данный вопрос изучен недостаточно.
Симптомы болезни. Чаще всего заболевание протекает хронически и без четких специфических клинических признаков. Но тем не менее при высокой интенсивности инвазии отмечается расстройство функции пищеварительного канала: поносы, запоры. Наступают угнетенное состояние, слюнотечение в результате интоксикации организма продуктами вторичного происхождения,
