Возбудитель. Thysaniezia giardi — молочно-серого цвета, длиной около 5 м, шириной до 10 мм. Сколекс с четырьмя присосками. Половые органы одинарные, открываются односторонне, половые бугорки неправильно чередуются. Членики вытянуты в поперечном направлении. В гермафродитных члениках матка в виде слабоволнистой трубки занимает переднюю его половину. В зрелых члениках от поперечной трубки матки свешиваются кзади в виде длинных перекрученных шнурков. В трубочках развиваются многочисленные перутеринные органы (капсулы), содержащие яйца. В зрелом

членике насчитывается до 2000 капсул, в которых содержатся от 3 до 8 яиц. Яйца без грушевидного аппарата, диаметром 0,018— 0,027 мм (рис. 18).

Биология развития. Биология развития тизаниезий до сих пор не расшифрована, но, вероятно, промежуточными хозяевами являются растительноядные насекомые, а не клещи.

Эпизоотологические данные. Тизаниезиоз широко распространен в южных и юго-восточных районах нашей страны и ближнего зарубежья, в Монголии, странах Ближнего Востока и Китае.

Заражение молодняка отмечается в возрасте 6 мес, но особо восприимчивы к заболеванию животные от 1 года до 2 лет (ЭИ около 50 %). Инвазия впервые обнаруживается у животных к концу лета, и пик регистрируется осенью и зимой. Интенсивность инвазии иногда достигает 60 экз.

Таким образом, эта инвазия в основном осенне-зимняя в отличие от мониезиозов, когда основной сезон приходится на весенне-летнее время. Установлено, что в неблагополучных зонах у овец часто встречается смешанная инвазия, т. е. тизаниезиоз+мониезиоз, вызванный двумя возбудителями.

Патогенез и иммунитет. Патогенез тизаниезиоза примерно такой же, что и при осеннем мониезиозе молодняка и старших возрастов. В результате поражения слизистой тонкого кишечника нарушаются секреторновсасывательная и моторно-эвакуаторная функции пищеварительного канала. Следовательно, развиваются застойные явления, происходят гнилостный распад пищи и интоксикация организма. Все это отрицательно влияет на нервную систему и приводит к нарушению ее проводниковой функции. При тизаниезиозе выражен возрастной иммунитет, проявляющийся в том, что ягнята не заражаются этой инвазией. У переболевших животных в крови обнаружены преципитины и комплементосвязывающие антитела. В целом данный вопрос изучен недостаточно.

Симптомы болезни. Чаще всего заболевание протекает хронически и без четких специфических клинических признаков. Но тем не менее при высокой интенсивности инвазии отмечается расстройство функции пищеварительного канала: поносы, запоры. Наступают угнетенное состояние, слюнотечение в результате интоксикации организма продуктами вторичного происхождения,

анемия видимых слизистых оболочек, судорожное сокращение мускулатуры тела и нарушение координации движений. Падеж среди молодняка наблюдается поздней осенью.

Патологоаиатомические изменения. Патологоанатомическая картина нехарактерна. При падеже регистрируют катаральное воспаление слизистой кишечника, местами точечные кровоизлияния. Брыжеечные лимфоузлы несколько увеличены, на разрезе матовосерые, сочные. В полости тонкого кишечника много слизи, содержимое темного цвета, с неприятным запахом. Диагностика. При жизни диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и лабораторных исследований.

Методом гельминтоскопии пользуются для обнаружения члеников. Они серо-белого цвета, в отличие от М. benedeni напоминают разваренное зерно риса. Для достоверного диагноза членика раздавливают покровным стеклом и рассматривают под микроскопом для обнаружения характерных капсул.

При исследовании фекалий по методу Фюллеборна используют растворы гипосульфита, поваренной соли или аммиачной селитры, где обнаруживают перутеринные капсулы, заполненные яйцами гельминта. При вскрытии обнаруживают цестод, которых следует дифференцировать от М. benedeni . Тизаниезии — упругие гельминты.

Когда разрывают членики тизаниезии с помощью микробиологических игл, то тело цестоды разрушается на мелкие кусочки и не образуется характерная для мониезий суспензия в воде.

Окончательный диагноз ставят путем нахождения характерных капсул в зрелых члениках или обнаружения особенностей строения матки в гермафродитных члениках.

Лечение. Для дегельминтизации применяют фенасал, феналидон, панакур, албендазол, камбендазол и 2%-ный раствор сульфата меди в тех же дозах, что и при мониезиозах.

Хороший эффект получен от применения битионола в дозе 0,1 г/кг перорально.

Профилактика и меры борьбы. Поскольку биология развития до сих пор остается нераскрытой, трудно связывать многие вопросы профилактики с биологией развития цестод. Но тем не менее с учетом динамики зараженности молодняка и взрослых животных в неблагополучных хозяйствах рекомендуется дегельминтизировать животных с целью профилактики два раза в год: в сентябре — октябре и в январе — феврале. В Закавказье и Молдове молодняк дегельминтизируют в августе — сентябре, а взрослых овец — осенью и зимой. В Средней Азии рекомендуют дегельминтизировать овец в феврале — марте и в сентябре.

Авителлиноз мелкого рогатого скота

Заболевание овец, коз, реже крупного рогатого скота, а также многих видов диких жвачных животных, вызываемое ленточным гельминтом семейства Avitellinidae . Локализация — тонкая кишка.

Возбудитель. Avitellina centripunctata — тонкая цестода молочно-белого цвета со средней непрозрачной и двумя прозрачными латеральными линиями на теле (экскреторные каналы). Длина тела в среднем около 2—6 м и иногда до 9 м, максимальная ширина в средней части тела 2,0—3,2 мм. Сколекс почти круглый, с четырьмя присосками. Желточники отсутствуют, матка имеет иид однокамерного поперечного мешка. Половой аппарат одинарный, половые отверстия чередуются неравномерно и открываются с одной или другой стороны члеников. Матка окружена околоматочным органом. В ней заключено 10—15 яйценосных капсул, содержащих по 70—90 яиц округлой формы. Яйца без грушевидного аппарата, 0,021—0,038 мм в диаметре.

Биология развития. Авителлина —1 биогельминт. Дефинитивные хозяева — мелкий и крупный рогатый скот, сайгак, архар, верблюд и др.

Больные животные с фекалиями за сутки выделяют наружу значительное количество зрелых члеников, в каждом из которых содержатся яйца. На пастбищах членики с яйцами поедаются насекомыми коллемболами —

ногохвбстками (промежуточными хозяевами авителлин) вместе с растительными субстратами. Далее в теле коллембол личинки вырастают до инвазионного цистицеркоида в зависимости от времени года: весной за 40—43 сут, летом за 20—22, осенью за 52—60 и зимой за 126—138 сут.

В лабораторных условиях при температуре 26—27°С они формируются за 30 сут. Животные заражаются возбудителем на пастбищах при поедании инвазионных коллембол.

Авителлины в организме овцы достигают половой зрелости за 50 сут (П. Т. Твердохлебов) и за 64—66 сут (Л. Г. Тищенко). При экспериментальном заражении овец осенью и зимой гельминты начинали выделять членики через 143—232 сут. Продолжительность жизни цестод составляет от 2—4 мес до 1 года (рис. 19).

Рисунок 19. Биология развития A. centripunctata: 1 — сколекс цестоды; 2 — зрелый членик; 3 — фекалии животных с яйценосными капсулами; 4 — коллембола; 5 — цистицеркоид в теле коллемболы

Эпизоотологические данные.

Авителлиноз распространен в Средней Азии и Казахстане, Молдове и на юге Украины. В РФ широко представлен в Читинской области, Бурятии и Дагестане, в Ставропольском и Краснодарском краях, Ростовской и Архангельской областях. Как самостоятельное заболевание у овец известен даже в Воронежской области. Авителлинозом могут заражаться северные олени, возбудитель — Avitellina arctica .