Эпизоотологические данные. Возбудителем скрябинемоза чаще заражается
и болеет молодняк текущего года. С возрастом экстенсивность и интенсивность инвазии уменьшаются. Тем не менее в Рязанской области (Нечерноземной зоне РФ) экстенсивность инвазии у взрослых овец достигает 55 %, а у ягнят — 62,4 %.
В Рязанской области пик инвазии отмечается весной, когда заражено до 70 % ягнят, до 33,3 % молодняка в возрасте от 1 до 2 лет и до 56,8 % взрослых овец. Летом экстенсивность инвазии снижается и зимой держится на Рисунок 20. сравнительно невысоком уровне. Skrjabinema ovis: В отдельных зонах России и граничащих с ней странах 1 — головной конец паразита; 2 — широкому распространению инвазии способствуют дикие хвостовой конец жвачные. самца Яйца скрябинем достаточно устойчивы к условиям внешней среды. В фекалиях при —6 °С они могут сохранять жизнеспособность до 49 сут. В кошарах выдерживают высушивание до 32 сут.
Патогенез и иммунитет. Подробно не изучены. Однако половозрелые гельминты, спускаясь для откладки яиц к прямой кишке во время сокращения тела и матки, значительно раздражают слизистую оболочку кишечника. Кроме того, заползая в область промежности, гельминты также вызывают раздражение кожи и зачесы, что может привести к воспалению прямой кишки и кожи перианальной области.
Симптомы болезни. Симптомы болезни зависят от степени интенсивности инвазии и общего состояния овец. Наиболее характерными признаками являются зуд в прямой кишке, области ануса и промежности. У корня хвоста и в промежности появляются расчесы, ссадины, струпья. На внутренней поверхности хвоста кожа воспаляется, а при высокой ИИ даже образуются язвочки.
Патолого-анатомические изменения. Подробно не изучены.
Диагностика. Для прижизненной диагностики скрябинемоза применяют метод соскоба с прианальных складок. Соскоб берут в области ануса, с внутренней стороны хвоста или перианальных складок небольшим деревянным шпателем, смоченным 50%-ным водным раствором глицерина. Материал переносят на предметное стекло с двумя-тремя каплями раствора глицерина и рассматривают под микроскопом.
Посмертно диагностируют путем вскрытия слепой и ободочной кишки, выделяют гельминтов методом последовательного промывания содержимого кишечника.
Лечение. При скрябинемозе лечение разработано недостаточно, но соли пиперазина и фенотиазина в обычных дозах, как и при других кишечных нематодозах, эффективны. Рекомендуются тиабендазол, нилверм, ивомек, фенбендазол, альбен, панакур, ивермектин.
Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения распространения инвазии больных животных подвергают дегельминтизации, а навоз обез-
зараживают общепринятыми способами. В качестве дезинвазирующих средств можно применять 1%-ный раствор ортохлорфенола, активированного сероуглеродом, 1%-ный раствор ксилонафта, 5,5%-ный раствор фенола. Нафтализол 5%-ной концентрации вызывает гибель 100 % яиц при экспозиции воздействия раствора 80 мин.
Неоаскариоз (неоаскаридоз) телят
Заболевание вызывается нематодой Neoascaris vitulorum из семейства Anisakidae . Паразиты локализуются в тонком кишечнике, а иногда сычуге. Возбудитель . N . vitulorum – крупная нематода желтовато-белого цвета. Самцы достигают 11 – 15 см, самки – 14 – 30 см в длину. В отличие от других аскаридат у неоаскарисов слабо развит кожно-мышечный мешок, вследствие
чего при осмотре паразита через проходящий свет хорошо заметны внутренние органы. Ротовое отверстие окружено тремя губами, которые отделены от тела перетяжкой (рис. 21). Края губ окружены зубчиками. Характерный морфологический признак – расширение пищевода в месте перехода его в кишечник, который называется желудочком. Имеется 27 пар преанальных и 7 пар постанальных сосочков. У самцов две почти равные изогнутые спикулы. Яйца неоаскарисов округлой формы, желтого цвета, наружная оболочка ячеистая.
Дефинитивные хозяева – телята, буйволята и зебу.
Биология возбудителя . Неоаскарисы – геогельминты, развиваются по аскаридному типу. Выделенные с фекалиями во внешнюю среду яйца, при благоприятных условиях через 2 – 4 недели достигают инвазионной стадии. Телята заражаются при заглатывании инвазионных яиц вместе с кормом и водой. В желудке и кишечнике животных из яиц вылупляются личинки, которые проходят сложный путь миграции по аскаридному типу. Срок развития неоаскарисов от личинок до половозрелой стадии равен 43 дням.
Установлено, что заражение телят неоаскариозом происходит и внутриутробно в результате миграции личинок неоаскарисов у коров через плацентарное кровообращение в организм плода. В период внутриутробной жизни теленка личинки мигрируют в легкие, а после рождения его переходят в кишечник и через 3 – 5 недель достигают половой зрелости. Продолжительность жизни неоаскарисов составляет около 3 – 4 месяцев.
Эпизоотологические данные . Болезнь регистрируется в зонах с теплым и влажным климатом. Носители половозрелых паразитов – только телята в возрасте до 4 месяцев, после чего происходит самовыхождение неоаскарисов вследствие развивающегося возрастного иммунитета. Максимум экстенсивно-
сти инвазии отмечается у телят в возрасте 1 – 2 месяцев. Болезнь регистрируется в течение всего года, но максимум приходится на июнь-июль, минимум на зимние месяцы (период стойлового содержания).
Яйца неоаскарисов не выдерживают длительного высыхания, причем инвазионные яйца менее устойчивы.
Патогенез слагается из механического воздействия личинок во время миграции и взрослых неоаскарисов в просвете тонкого отдела кишечника. Продукты жизнедеятельности паразитов оказывают токсическое и аллергическое влияние на организм хозяина. При интенсивной инвазии возможна закупорка тонкого отдела кишечника, что может привести к разрыву его стенки. Мигрирующие личинки могут обусловливать разрыв плацентарного барьера и сосудов вымени, что оказывает серьезное патогенное влияние на организм плода и матери. В крови отмечают лимфоцитоз, эозинофилию и нейтропению. У людей при заглатывании инвазионных яиц неоаскарисов может наблюдаться миграция личинок по гепатопульмональному пути.
Симптомы болезни. Заболевание проявляется уже через неделю после рождения телят. Степень проявления клинических признаков зависит от интенсивности инвазии. У больных животных наблюдают угнетенное состояние, снижение или потерю аппетита, поносы, сменяющиеся запорами, тимпанию сразу после приема молока. При этом отмечают специфический кислый запах изо рта, напоминающий ацетон, эфир или хлороформ. У многих больных отмечают кашель, истощение. В фекалиях обнаруживают примесь крови, которая окрашивает их в темный или черный цвет.
При тяжелом течении инвазии отмечают повышение температуры тела, учащенное дыхание, частое мочеиспускание, симптомы непроходимости кишечника. Нервные явления выражаются в виде судорожных сокращений мышц, расстройством координации движений, паралича зада. При высокой интенсивности инвазии и плохих условиях содержания падеж 3 – 4 недельных телят может доходить до 40% и более.
Патологоанатомические изменения . Слизистая тонкого кишечника геморрагически воспалена, местами некротизирована. В брюшной, грудной и перикардиальной полостях много экссудата. В печени очаговые дегенеративные изменения, в легких катаральное или фибринозное воспаление.
Диагноз. При жизни животного диагноз ставят на основании исследований фекалий по методу Фюллеборна, Дарлинга, Щербовича или Котельникова-Хренова. Наиболее эффективен комбинированный метод с использованием 3-х компонентного ингредиента (Долбин Д.А. и др., 2005). Также можно обнаружить в экскрементах самопроизвольно выходящих неоаскарисов. Учитывают эпизоотологические данные и основные клинические признаки (наличие специфического запаха изо рта). Посмертно диагноз устанавливают при обнаружении в кишечнике телят половозрелых неоаскарисов.
Лечение . Для дегельминтизации телят используют соли пиперазина, нилверм, глауберовую соль и др.
Глауберовую соль (сернокислый натрий) применяют в дозе 0,4 г / кг в виде 10% водного раствора внутрь. Препарат малоэффективен против личинок неоа-
