сти инвазии отмечается у телят в возрасте 1 – 2 месяцев. Болезнь регистрируется в течение всего года, но максимум приходится на июнь-июль, минимум на зимние месяцы (период стойлового содержания).
Яйца неоаскарисов не выдерживают длительного высыхания, причем инвазионные яйца менее устойчивы.
Патогенез слагается из механического воздействия личинок во время миграции и взрослых неоаскарисов в просвете тонкого отдела кишечника. Продукты жизнедеятельности паразитов оказывают токсическое и аллергическое влияние на организм хозяина. При интенсивной инвазии возможна закупорка тонкого отдела кишечника, что может привести к разрыву его стенки. Мигрирующие личинки могут обусловливать разрыв плацентарного барьера и сосудов вымени, что оказывает серьезное патогенное влияние на организм плода и матери. В крови отмечают лимфоцитоз, эозинофилию и нейтропению. У людей при заглатывании инвазионных яиц неоаскарисов может наблюдаться миграция личинок по гепатопульмональному пути.
Симптомы болезни. Заболевание проявляется уже через неделю после рождения телят. Степень проявления клинических признаков зависит от интенсивности инвазии. У больных животных наблюдают угнетенное состояние, снижение или потерю аппетита, поносы, сменяющиеся запорами, тимпанию сразу после приема молока. При этом отмечают специфический кислый запах изо рта, напоминающий ацетон, эфир или хлороформ. У многих больных отмечают кашель, истощение. В фекалиях обнаруживают примесь крови, которая окрашивает их в темный или черный цвет.
При тяжелом течении инвазии отмечают повышение температуры тела, учащенное дыхание, частое мочеиспускание, симптомы непроходимости кишечника. Нервные явления выражаются в виде судорожных сокращений мышц, расстройством координации движений, паралича зада. При высокой интенсивности инвазии и плохих условиях содержания падеж 3 – 4 недельных телят может доходить до 40% и более.
Патологоанатомические изменения . Слизистая тонкого кишечника геморрагически воспалена, местами некротизирована. В брюшной, грудной и перикардиальной полостях много экссудата. В печени очаговые дегенеративные изменения, в легких катаральное или фибринозное воспаление.
Диагноз. При жизни животного диагноз ставят на основании исследований фекалий по методу Фюллеборна, Дарлинга, Щербовича или Котельникова-Хренова. Наиболее эффективен комбинированный метод с использованием 3-х компонентного ингредиента (Долбин Д.А. и др., 2005). Также можно обнаружить в экскрементах самопроизвольно выходящих неоаскарисов. Учитывают эпизоотологические данные и основные клинические признаки (наличие специфического запаха изо рта). Посмертно диагноз устанавливают при обнаружении в кишечнике телят половозрелых неоаскарисов.
Лечение . Для дегельминтизации телят используют соли пиперазина, нилверм, глауберовую соль и др.
Глауберовую соль (сернокислый натрий) применяют в дозе 0,4 г / кг в виде 10% водного раствора внутрь. Препарат малоэффективен против личинок неоа-
скарисов. Соли пиперазина назначают внутрь в дозе 0,5 г / кг после предварительной голодной диеты, затем задают касторовое масло. Пиперазин губительно действует и на личинок неоаскарисов. Нилверм задают внутрь в водном растворе в дозе 15 мг / кг. Для элиминации из организма телят нематод Neoascaris vitulorum предложен препарат Е-селен вместе с панакуром в дозе 1 мл и 1,7 г на голову соответственно (Лутфуллин М.Х. и др., 2005). Кремнефтористый натрий назначают с молоком 3 раза в день в течение трех дней подряд в дозах: телятам в возрасте от 2 дней до 1 мес. – 0,8 г, от 1 до 2 мес. – 1 г и старше 2 мес – 1,5 г на животное.
Профилактика . 1. Изолированное содержание телят до 4 – 5 месячного возраста и стельных коров. 2. Использование пастбища для дойного стада, где в течение последнего года не выпасались телята до 5 месячного возраста. 3. Дегельминтизация телят в неблагополучных по неоаскариозу пунктах с месячного возраста. 4. Биотермическое обеззараживание навоза.
Гемонхоз овец и коз
Гемонхоз вызывается нематодами Haemonchus contortus сем. Trichostrongylidae, паразитирующими в сычуге овец и коз, крупного рогатого скота, северных оленей, многих диких жвачных.
Возбудитель. Haemonchus contortus – наиболее крупная нематода из
трихостронгилид. Самцы длиной 18 – 23 мм, самки – 26 – 35 мм (рис. 22). Волосовидные нематоды красноваторозового цвета. Истонченный головной конец снабжен рудиментарной ротовой капсулой, внутри которой располагается один хитинизированый зуб. На головном конце имеется также одна пара крупных шейных сосочков. У самок хвост удлинен, вульва открывается в задней части тела и прикрыта языковидным надвульварным клапаном. Яйца овальной формы длиной 0,080 – 0,085 мм и шириной 0,040 – 0,045 мм, снабжены тонкой нежной оболочкой, откладываются на стадии морулы.
Биология возбудителя. Во внешней среде за 12 – 17 часов в яйцах формируются личинки, которые вылупляются из скорлупы, дважды линяют и становятся инвазионными. Общий срок развития от яйца до инвазионной личинки при 17 – 180 C составляет 6 – 8 суток. Заражение жвачных животных происходит алиментарно. Попав в сычуг хозяина личинки через 17 – 20 дней развиваются до половозрелой стадии. Продолжительность жизни в организме животных составляет 6 – 8 месяцев.
Эпизоотологические данные. Гемонхоз распространен повсеместно, но особенно широко в южных степных зонах страны. Наиболее тяжело болеют ягнята тонкорунных пород. У старых овец гемонхоз протекает бессимптомно. Животные заражаются алиментарно, преимущественно на пастбище в весеннелетний и осенний периоды.
Массовому заражению гемонхозом способствует высокая устойчивость инвазионных личинок к воздействию внешних факторов. Даже в высушенном состоянии они могут сохранять жизнеспособность до 2-х лет.
Интенсивность заражения ягнят может быть настолько велика, что паразиты, как войлок покрывают слизистую сычуга и трудно бывает подсчитать их общее количество.
Патогенез. Гемонхусы являются гематофагами. Они травмируют слизистую сычуга, что ведет к воспалению и капиллярному кровотечению. Гемонхусы питаясь кровью, вызывают анемию. Интоксикация продуктами жизнедеятельности паразитов ведет к патофизиологическим и патоморфологическим изменениям во всем организме.
Симптомы болезни. Ягнята отстают в росте и развитии, истощены, анемичны, выделяют водянистые фекалии грязного цвета, которые иногда непроизвольно вытекают из ануса, загрязняя заднюю часть тела. При ходьбе животные быстро утомляются, часто ложатся, отстают от стада. Отмечается сонливость, аппетит отсутствует, повышается жажда. В крови уменьшается количество гемоглобина, ускоряется СОЭ, сильный лейкоцитоз (14,6 – 20 тыс. в 1 мм3 ). При сочетанной инвазии с мониезиозом учащаются случаи летального исхода. К концу лета наиболее слабые ягнята погибают. Переболевшие животные остаются носителями инвазии.
Патологоанатомические изменения . Характерны анемичность и сильное истощение трупов. Слизистая сычуга покрыта в виде плотного войлока паразитами, усеяна геморрагиями, утолщена. Слизистая оболочка кишечника также утолщена. Отмечают явления нефроза, дегенерацию мышечных волокон сердца, атрофию паренхимы печени и дегенеративные изменения в эндокринных железах, кроветворных и других органах.
Диагноз. Для прижизненной диагностики гемонхоза выращивают личинок до инвазионной стадии. У личинок гемонхусов имеется 16 веретенообразных кишечных клеток и короткий истонченный хвост. Окончательный диагноз ставят посмертно при обнаружении гельминтов в сычуге.
Лечение. Фенотиазин назначают в дозе 0,5 г / кг массы тела в смеси с концентрированными кормами, перед утренним кормлением. Нафтамон рекомендуют овцам в дозе 0,5 г / кг однократно в форме 10% эмульсии. Нилверм применяют однократно, индивидуально в дозе 0,015 г / кг в 5 – 10%-ном водном растворе подкожно в области шеи или внутрь, без изменения кормления.
Рекомендуется также овцам левамизол в дозе 7,5 мг / кг, фенбендазол – 10 мг / кг (по ДВ), мебендазол – 20 мг / кг однократно в смеси с кормом. При отсутствии вышеперечисленных препаратов применяют 1%-ный раствор сульфата меди, как при мониезиозе ягнят.
