Эпизоотологические данные. Гемонхоз распространен повсеместно, но особенно широко в южных степных зонах страны. Наиболее тяжело болеют ягнята тонкорунных пород. У старых овец гемонхоз протекает бессимптомно. Животные заражаются алиментарно, преимущественно на пастбище в весеннелетний и осенний периоды.
Массовому заражению гемонхозом способствует высокая устойчивость инвазионных личинок к воздействию внешних факторов. Даже в высушенном состоянии они могут сохранять жизнеспособность до 2-х лет.
Интенсивность заражения ягнят может быть настолько велика, что паразиты, как войлок покрывают слизистую сычуга и трудно бывает подсчитать их общее количество.
Патогенез. Гемонхусы являются гематофагами. Они травмируют слизистую сычуга, что ведет к воспалению и капиллярному кровотечению. Гемонхусы питаясь кровью, вызывают анемию. Интоксикация продуктами жизнедеятельности паразитов ведет к патофизиологическим и патоморфологическим изменениям во всем организме.
Симптомы болезни. Ягнята отстают в росте и развитии, истощены, анемичны, выделяют водянистые фекалии грязного цвета, которые иногда непроизвольно вытекают из ануса, загрязняя заднюю часть тела. При ходьбе животные быстро утомляются, часто ложатся, отстают от стада. Отмечается сонливость, аппетит отсутствует, повышается жажда. В крови уменьшается количество гемоглобина, ускоряется СОЭ, сильный лейкоцитоз (14,6 – 20 тыс. в 1 мм3 ). При сочетанной инвазии с мониезиозом учащаются случаи летального исхода. К концу лета наиболее слабые ягнята погибают. Переболевшие животные остаются носителями инвазии.
Патологоанатомические изменения . Характерны анемичность и сильное истощение трупов. Слизистая сычуга покрыта в виде плотного войлока паразитами, усеяна геморрагиями, утолщена. Слизистая оболочка кишечника также утолщена. Отмечают явления нефроза, дегенерацию мышечных волокон сердца, атрофию паренхимы печени и дегенеративные изменения в эндокринных железах, кроветворных и других органах.
Диагноз. Для прижизненной диагностики гемонхоза выращивают личинок до инвазионной стадии. У личинок гемонхусов имеется 16 веретенообразных кишечных клеток и короткий истонченный хвост. Окончательный диагноз ставят посмертно при обнаружении гельминтов в сычуге.
Лечение. Фенотиазин назначают в дозе 0,5 г / кг массы тела в смеси с концентрированными кормами, перед утренним кормлением. Нафтамон рекомендуют овцам в дозе 0,5 г / кг однократно в форме 10% эмульсии. Нилверм применяют однократно, индивидуально в дозе 0,015 г / кг в 5 – 10%-ном водном растворе подкожно в области шеи или внутрь, без изменения кормления.
Рекомендуется также овцам левамизол в дозе 7,5 мг / кг, фенбендазол – 10 мг / кг (по ДВ), мебендазол – 20 мг / кг однократно в смеси с кормом. При отсутствии вышеперечисленных препаратов применяют 1%-ный раствор сульфата меди, как при мониезиозе ягнят.
Профилактика. 1. Животных не пасут на заболоченных пастбищах и не поят из мелких непроточных водоемов, болот, прудов. 2. Все поголовье регулярно обеспечивают полноценным кормлением с добавлением необходимых микро- и макроэлементов. Ягнят постоянно подкармливают концентратами. 3. Профилактическую дегельминтизацию овец проводят в зимний стойловый период, а вынужденную – в любое время года, в соответствии с показаниями. 4. В пастбищный сезон ежедневно вволю скармливают смесь, состоящую из 1 части фенотиазина и 9 частей кормовой поваренной соли.
Нематодироз овец
Нематодироз – остро протекающее заболевание ягнят, коз, крупного рогатого скота, реже верблюдов, оленей и других диких жвачных животных. Заболевание вызывается нематодами из рода Nematodirus семейства Trichostrongylidae. Наиболее распространены виды – N. spathiger, N. filicollis , паразитирующие в сычуге и тонком отделе кишечника.
Возбудитель. N. spathiger имеет на головном конце расширенную кутикулу, которая в свою очередь образует везикулу. Ротовая капсула слабо развита и вооружена хитиновым зубом. Самцы 8 – 9 мм длины, имеют хвостовую бурсу, длинные нитевидные спикулы соединены прозрачной ланцетовидной мембраной, рулек отсутствует. Самки длиной 12 – 30 мм, хвостовой конец тупой с острым шипом. Яйца крупные, эллипсоидной формы, серого цвета, длиной 0,221 – 0,238 мм и шириной 0,119 – 0,136 мм (рис. 23).
Биология возбудителя. Нематодирусы развиваются во внешней среде, как
и все трихостронгилиды, с той особенностью, что личинки достигают инвазионной стадии в яйце за 8 – 14 или 24 – 28 суток в зависимости от условий. В дальнейшем личинки покидают оболочки яйца или при неблагоприятных условиях долго сохраняются в них. Заражение происходит алиментарно. В организме хозяина личинки глубоко проникают в стенку кишечника, дважды линяют, а
затем выходят в просвет кишечника и через 24 – 26 дней превращаются в половозрелые нематоды. В организме животных нематодирусы живут до 5
месяцев.
Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно, особенно в дождливые годы и при выпасе овец на низменных пастбищах. Животные заражаются в течение всего пастбищного сезона. С постановкой овец на
стойловое содержание отмечают самоотхождение нематодирусов из кишечника овец, но полностью животные за зиму не освобождаются от паразитов.
Патогенез. Личинки нематодирусов, глубоко проникая в кишечную стенку, травмируют ткани, в результате чего возникают эрозии на слизистой, некроз ворсинок и эпителия, воспаление кишечника. Половозрелые гельминты питаются кровью хозяина, в результате чего в организме развивается анемия и истощение. Продукты метаболизма нематодирусов вызывают аллергию.
Симптомы болезни. Через 1 – 2 недели после заражения у ягнят развивается понос, усиливается жажда, снижается аппетит, животные быстро истощаются и спустя 4 – 5 дней после проявления клинических признаков погибают от анемии. При достижении нематодирусами имагинальной стадии симптомы постепенно стихают, и заболевание переходит в хроническую форму. У взрослых овец болезнь протекает бессимптомно.
Патологоанатомические изменения . Слизистая оболочка тонкого кишечника утолщена и воспалена, на ней множественные кровоизлияния. Труп анемичен, истощен, с резко выраженной атрофией скелетной мускулатуры. В периферической нервной системе, лимфатических узлах, миокарде, в тощей и подвздошной кишках дистрофические и воспалительные изменения.
Диагноз при жизни ставят по методу Фюллеборна, так как яйца нематодирусов по величине и форме отличаются от яиц других кишечных стронгилят. Они резко выделяются своими большими размерами, светлые, в центре содержатся несколько крупных зародышевых клеток. Наиболее высокой диагностической эффективностью обладает метод с использованием флотационной жидкости, состоящей из насыщенного водного раствора хлорида натрия и глицерина в соотношении 1:2 (Никифоров П.Г. и др.,2009).
Лечение как при гемонхозе. Фенотиазин при нематодирозе малоэффективен.
Профилактика аналогична, как и при гемонхозе. В неблагополучных по нематодирозу хозяйствах химиопрофилактику проводят в сезон массового заражения ягнят фенбендазолом или нафтамоном. Препараты дают двукратно с интервалом в две недели.
Буностомоз жвачных
Заболевание вызывается нематодами из рода Bunostomum, семейства Ancylostomatidae. У крупного рогатого скота буностомоз вызывается видом Bunostomum phlebotomum (рис. 24), реже этот паразит встречается у овец и коз. У мелкого рогатого скота и реже у крупного рогатого скота паразитирует другой вид – B. trigonocephalum. Локализуются эти гельминты в тонком отделе кишечника.
Возбудители. B. trigonocephalum – это довольно крупные нематоды, белого цвета, характеризуются загнутым дорсально головным концом, снабжены воронкообразной ротовой капсулой с дорсальным желобом и двумя полулунными вентральными режущими пластинками у края ротового отверстия. Длина самцов достигает 12 – 17 мм, на хвостовом конце имеется
