конце пищевода, наружная радиальная корона отсутствует.
Биология возбудителей. Животные, зараженные эзофагостомозом, выделяют с экскрементами яйца эзофагостом. Во внешней среде при благоприятных условиях температуры и влажности из яиц вылупляются личинки, которые после двукратной линьки на 6 – 7-й день становятся инвазионными. В организме хозяина различные виды эзофагостом развиваются по-разному. Личинки O. venulosum внедряются в слизистую оболочку тонкого кишечника и через сутки выходят в просвет кишки, продвигаясь в толстый кишечник, где через 24 – 30 дней развиваются во взрослых паразитов. O. columbianum и O. radiatum развиваются так же, но часть личинок инцистируется в слизистой оболочке тонкого кишечника, формируя узелки. Некоторые личинки остаются жизнеспособными в этих узелках длительное время. Затем они выходят из цист
и развиваются до половой зрелости. Аналогичные узелки с личинками могут образовываться и у телят в слепой и ободочной кишках и при выходе в просвет толстого кишечника через 32 – 43 дня после заражения достигают половой зрелости.
Эпизоотологические данные. Заражение происходит главным образом на пастбище. В отдельных стационарно неблагополучных пунктах эзофагостомозом может быть охвачено до 100% поголовья овец, при интенсивности инвазии до 400 экземпляров. Ягнята моложе 3-х месячного возраста не болеют эзофагостомозом.
Патогенез. Наибольшее патогенное воздействие Рисунок 27. O. radiatum: эзофагостомы оказывают в личиночной стадии развития, самцы и самки в натукогда они внедряются в толщу слизистой оболочки ральную величину. кишечника и формируют многочисленные узелки («узелковая болезнь»). Эти узелки часто нагнаиваются вследствие инокуляции личинками эзофагостом гноеродной микрофлоры. Механическое и токсическое влияние эзофагостом ведет к воспалению кишечника и нарушению его физиологических функций.
Симптомы болезни. В клиническом проявлении болезни различают острую и хроническую стадии. Острая стадия связана с внедрением личинок в слизистую кишечника, хроническая – паразитированием половозрелых гельминтов.
В острый период отмечают нарушения функции пищеварения, снижение, или отсутствие аппетита, фекалии жидкие с примесью крови и слизи. Иногда появляются признаки слабых колик, может незначительно повышаться температура, развивается анемия.
Хроническая стадия протекает субклинически, иногда у животных появляется понос.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии обнаруживают гиперемию и отек слизистой оболочки кишечника, узелки размером от макового зерна до лесного ореха. Наибольшее количество узелков наблюдают вдоль места прикрепления брыжейки, они могут располагаться на всем протяжении 53
кишки и вызвать инвагинацию кишечника. При разрезе узелков в них обнаруживают казеозную и гнойную массу с личинками эзофагостом. В просвете толстых кишок обычно обнаруживают половозрелых нематод.
Диагноз при жизни ставят путем культивирования личинок до инвазионной стадии в фекалиях животных. Посмертно – устанавливают нахождением на слизистой оболочке толстого отдела кишечника характерных узелков, а в просвете – обнаружением самих паразитов.
Лечение и профилактика животных проводится как при гемонхозе.
Диктиокаулез мелкого и крупного рогатого скота
Диктиокаулез мелкого рогатого скота вызывается нематодой D. filaria, крупного рогатого скота – D. viviparus. Локализуются они в основном в средних и крупных бронхах, реже в трахее.
Возбудители. D. filaria – крупная нитевидная нематода молочно-белого цвета, имеет четыре небольшие губы и очень маленькую ротовую полость.
Самец длиной 30 – 80 мм, хвостовой конец его снабжен половой бурсой, имеются две равные спикулы темно-коричневого цвета, сапогообразной формы (рис. 28). Самки длиной 50 – 150 мм, отверстие вульвы расположено немного позади середины тела. Свежевыделенные личинки на головном конце снабжены пуговкообразным утолщением. Паразитируют у овец, коз, верблюдов, а также у некоторых диких жвачных.
D. viviparus – длинные нитевидные нематоды беловато-желтого цвета. Самцы длиной 17 – 44 мм, на хвостовом конце хорошо развита кутикулярная половая бурса,
имеются две равные спикулы буровато-желтого цвета. Самки длиной 23 – 73 мм, вульва открывается около середины тела. Паразитируют у крупного рогатого скота.
Биология возбудителей. Диктиокаулюсы – геогельминты. Половозрелые самки в бронхах жвачных откладывают яйца, которые с бронхиальной слизью попадают в ротовую полость животного и заглатываются. В кишечнике из яиц вылупляются личинки 1-й стадии и вместе с фекалиями выделяются наружу. Часть яиц и половозрелых паразитов может попасть во внешнюю среду из носовых отверстий, минуя пищеварительный тракт. При благоприятной температуре окружающей среды (17 – 30о С), достаточной влажности (не ниже 55%), при наличии кислорода через 1 – 2 дня личинка линяет первый, а затем через 4 – 5 дней – второй раз и становится инвазионной личинкой третьей стадии, которая бывает покрыта двумя чехликами. Личинки во внешней среде не питаются, а живут за счет пищевых гранул в кишечнике. Жвачные заражаются ин-
вазионными личинками диктиокаулюсов в основном на пастбищах с травой и во время водопоя. В полости тощей кишки личинки сбрасывают чехлик и активно проникают в кишечную стенку и по лимфатическим сосудам в мезентериальные лимфатические узлы, где совершают третью линьку. Затем личинки через лимфатические и кровеносные сосуды мигрируют через печень в сердце, легкие, альвеолы, бронхиолы, бронхи, где вырастают до половой стадии через 3 – 4 недели. Продолжительность жизни взрослых гельминтов у овец от нескольких месяцев до 2 лет, а у крупного рогатого скота от 1,5 до 12 мес.
Эпизоотологические данные. Диктиокаулезом болеет в основном молодняк до года. Источниками распространения диктиокаулезной инвазии являются взрослые животные, у которых инвазия чаще всего протекает субклинически.
Источниками заражения животных также служат обсемененные личинками пастбища, поймы, мелкие водоемы. В средней полосе России жвачные инвазируются с начала весны до конца осени. Однако в августе и сентябре животные заражаются более интенсивно. Заражению диктиокаулезом способствует скученное содержание на ограниченной территории разных групп животных, особенно в дождливые годы. Взаимного перезаражения диктиокаулезом мелких жвачных от крупного рогатого скота и наоборот, практически не наблюдается.
Во внешней среде наиболее жизнеспособны личинки третьей стадии. Они могут перезимовывать и сохранять инвазионную способность в следующий пастбищный сезон. Однако под влиянием солнечных лучей личинки быстро погибают. В засушливое лето происходит их массовая и быстрая гибель.
Патогенез. В период миграции личинки травмируют слизистую оболочку тонкого отдела кишечника, лимфатические узлы и кровеносные сосуды, а также стенки альвеол, бронхиол и мелких бронхов. Диктиокаулюсы могут закупорить мелкие бронхи, вследствие чего возникает ателектаз в задних долях легких, а при наличии большого количества гельминтов, свернувшихся в клубок, происходит закупорка крупных бронхов или гортани, ведущая иногда к гибели животного. Мигрирующие личинки, разрушая целостность кишечной стенки, кровеносных и лимфатических сосудов и легочной ткани, открывают доступ патогенной микрофлоре кишечника в другие органы и ткани, способствуя развитию вторичной инфекции. Диктиокаулезные ателектазы служат благоприятной средой для развития микроорганизмов и соответствующих воспалительных, гнойных и некротических процессов.
Продукты жизнедеятельности гельминтов вызывают интоксикацию организма. При этом наблюдается раздражение слизистой оболочки и бронхиальных желез, влекущие за собой выделение большого количества слизи, гиперемию, набухание слизистой оболочки, прогрессирующее исхудание, угнетение, повышение температуры тела и ряд других симптомов. Личинки диктиокаулюсов для организма являются антигенным раздражителем.
Симптомы болезни. У молодняка жвачных наблюдают острое и хроническое течение инвазии. У ягнят острое течение проявляется на 9 – 10 сутки в период миграции личинок в легкие. Вначале отмечают сухой болезненный кашель, переходящий во влажный. Из ноздрей выделяются серозные или серозно-
