Наибольшее значение имеют виды Е. bovis, E. zuernii, E. ellipsoidalis, Е. bukidnonensis (рис. 32).
Е. bovis — ооцисты яйцевидной или овальной формы, размерами (23...34)х(17...23) мкм. Гладкая оболочка состоит из двух слоев: наружного — бесцветного и внутреннего — желто-коричневого. На суженном конце ооцисты имеется микропиле. Спороцисты продолговато-овоидные, размерами (13...18)х(5...8) мкм. Спорогония протекает при температуре 20 °С за 2...3 сут. Меронты двух генераций развиваются в тонкой кишке. Меронты первой генерации появляются на 5-е сутки после заражения, и каждый из них содержит до 170 тыс. мерозоитов. Меронты второй генерации локализуются в эпителиальных клетках слепой и толстой кишки и содержат до 30...36 мерозоитов. Гаметогония проходит обычно в толстой кишке. Препатентный период продолжается 18...20 сут, патентный — 6...8 сут.
Е. zuernii — ооцисты круглой, овальной, яйцевидной формы, размерами (12...29)х(10...21) мкм. Оболочка однослойная, гладкая, бесцветная. В ооцисте может быть одна или несколько светопреломляющих гранул. Спороцисты продолговатые, размерами (7...13)х(4...7) мкм. Спорогония длится 1...6 сут. Мерогония проходит в толстой кишке. Препатентный период продолжается 15... 17 сут, патентный — 11 сут.
Меронты первой генерации созревают на 14... 16-е сутки после заражения, содержат множество мерозоитов. Меронты второй генерации обнаружива ются на 16...20-е сутки и содержат по 3 мерозоита. Гаметогония проходит в тонкой кишке через 15 сут после заражения.
Е. ellipsoidalis — ооцисты эллипсовидной формы, бесцветные, с гладкой оболочкой, размерами (20...26)х(13...17) мкм. В некоторых ооцистах могут быть светопреломляющие гранулы. Спороцисты продолговато-овоидные, размерами (11...16)х(5...6) мкм. Спорогония длится 3 сут. Мерогония и гаметогония протекают в тонкой кишке. Препатентный период продолжается 8...13 сут, патентный — 4... 16 сут.
Е. bukidnonensis — ооцисты грушевидной формы. Оболочка двухслойная, внутренний слой тонкий, наружный — с радиальной исчерченностью. На узком конце имеется микропиле. Спороцисты продолговатые, размером 20 х 10 мкм. Спорогония при 20 °С длится 17 сут, а при 27 °С — 5...7 сут. Эндогенные стадии развиваются в слизистой оболочке тонкой кишки. Препатентный период продолжается 9...25 сут, патентный — 7...12сут.
Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно. Источники заражения — больные, переболевшие телята и эймерионосители (животные старших возрастных групп). Источниками передачи возбудителей становятся загрязненные ооцистами корм, кормушки, подстилка, места водопоя, заболоченные, переувлажненные пастбища. Болезнь проявляется чаще осенью по время постановки на стойловое содержание. Однако при нарушении кормления, скученном содержании, антисанитарии вспышки эймериоза могут регистрироваться в любое время года. Наиболее чувствителен молодняк с одномесячного возраста до 2 лет.
Патогенез и иммунитет. Патогенез болезни зависит от биологии развития паразитов, которые описаны выше. К сказанному ранее можно добавить, что при нарушении целостности слизистой оболочки кишечника микрофлора, внедряясь в нее, осложняет течение воспалительного процесса. Происходит выход экссудата в просвет кишечника, что затрудняет всасывание жидкости в организме животного и создает отрицательный водный баланс, роль которого в патогенезе эймериоза очень велика. Развивается анемия, уменьшаются число эритроцитов и содержание гемоглобина. Снижаются резервная щелочность, содержание в крови сахара, глютатиона и каталазы.
К эймериозу восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы и зебу. Наиболее тяжело переболевают телята до 6-месячного возраста. Однако возможно проявление резких клинических признаков болезни и у животных старше года.
У переболевшего поголовья невосприимчивость к повторному заражению формируется практически сразу после выздоровления. Устойчивость сохраняется длительное время, что обусловлено последующими реинвазиями. Отмечено, что чем тяжелее протекала болезнь у животного, тем более напряженный формировался иммунитет. Если животное не переболело эймериозом в молодом возрасте, оно может заразиться в последующие годы, при этом возможно тяжелое течение болезни, нередко заканчивающееся гибелью.
Симптомы болезни. Инкубационный период при эймериозе длится 14...24 сут.
При остром течении отмечают общее угнетение, на 2...3-й сутки болезни появляется диарея, в фекалиях содержится много слизи с примесью крови. В последующие дни количество слизи и крови увеличивается. Спустя неделю ухудшается общее состояние животного, прекращается руминация, усиливается перистальтика, сильно гиперемирована слизистая оболочка прямой кишки. Шерстный покров в области хвоста и задних конечностей загрязнен жидкими испражнениями. В дальнейшем фекалии становятся зеленовато-коричневыми,
водянистыми, с примесью не только слизи и крови, но и пленок фибрина. К концу второй недели диарея усиливается и акт дефекации становится непроизвольным. Температура тела повышается до 41 °С. Телята сильно худеют, отказываются от корма, не реагируют на раздражения. Слизистые оболочки анемичны, анус открыт, на его слизистой оболочке точечные или полосчатые кровоизлияния. Температура тела снижается до 35...36о С, и животное погибает.
При подостром течении описанные клинические признаки проявляются сглаженно. Заболевание протекает вяло, более длительно и наблюдается чаще у телят старшего возраста.
Хроническое течение отмечают чаще у животных старших возрастных групп, особенно в неблагополучных хозяйствах. Клинические признаки характеризуются исхуданием, периодически появляющейся диареей. У больных животных на 3...7-е сутки диарея может прекращаться, а акт дефекации — затрудняться. Заметны общее угнетение, снижение аппетита, анемия слизистых оболочек. Больные животные отстают в развитии. Падеж отмечают редко.
Патолого-анатомические изменения. Трупы истощены, слизистые оболочки анемичны. В брюшной полости находится экссудат желтоватого цвета. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, серого цвета. Слизистая оболочка тонкой кишки отечна и гипере-мирована, утолщена, с точечными или полосчатыми кровоизлияниями. В просвете много слизи с примесью крови. В толстой кишке изменения более глубокие. На слизистой оболочке видны массовые точечные, полосчатые, а иногда обширные кровоизлияния. Иногда в слепой и прямой кишке обнаруживают язвы, покрытые творожистой массой, — эймериями разных стадий развития.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и результатов лабораторных исследований. У больных животных берут фекалии и исследуют методами нативного мазка, Дарлинга или Фюллеборна. Высокой диагностической эффективностью обладает усовершенствованный копроскопический метод (Зеленская С.А. и др., 2018).
Однако при постановке диагноза на эймериоз в условиях лаборатории необходимо отличать субклиническое проявление болезни, когда в поле зрения микроскопа видны единичные ооцисты, от острого течения, при котором можно обнаружить сотни и даже тысячи ооцист.
При дифференциальной диагностике исключают отравления, сальмонеллез, эшерихиоз и энтериты неинфекционной этиологии.
Лечение. Больных животных изолируют и улучшают им условия содержания, назначают диетическое кормление. В рацион телят включают кисломолочные продукты, мучные болтушки, сено хорошего качества или высокопитательные травяные смеси, составленные из свежескошенных трав.
Для лечения назначают внутрь клопидол-25 в дозе (д. в.) 20 мг/кг массы тела в течение 4 сут подряд, а затем через 4 сут курс лечения повторяют. Норсульфазол дают в дозе 60 мг/кг в виде раствора двумя четырехдневными
