другим возможен механическим путем через хирургические инструменты, при инъекциях.
Анаплазмоз регистрируют весной, летом и осенью. В редких случаях болезнь встречается в зимнее время, особенно при плохом кормлении, в условиях минеральной и витаминной недостаточности. Часто анаплазмоз протекает одновременно с бабезиидозами и тейлериозом, с инфекционными болезнями.
Патогенез. Попадая в организм восприимчивых животных, анаплазмы вызывают нарушение окислительно-восстановительных и обменных процессов. Для своего развития они используют фосфолипиды эритроцитов, уменьшение содержания фосфолипидов приводит к осмотической хрупкости последних. Сокращается продолжительность жизни эритроцитов, усиливается эритрофагоцитоз. В активности последнего важную роль играют аутоантитела, образующиеся против антигенно-измененных эритроцитов. Нарушается гемопоэз. Уменьшаются число эритроцитов и содержание гемоглобина в крови, что приводит к нарушению кислородного питания клеток и тканей. Развивается анемия. Гемоглобинурия бывает редко. В крови уменьшается содержание общего белка и альбуминов. После пика паразитемии ускоряется разрушение эритроцитов и прогрессирует анемия. В кровь поступает много незрелых и измененных эритроцитов (анизои пойкилоцитоз, ретикулоцитоз, эритробластоз). Нарушение обмена веществ ведет к интоксикации организма, воспалительным процессам, кровоизлияниям в органах и тканях. Развиваются сердечнососудистый и желудочно-кишечный синдромы.
Иммунитет. В формировании иммунитета при анаплазмозе участвуют клеточные и гуморальные факторы. Однако он нестерильный и обусловливается длительным носительством анаплазм в организме переболевших животных. Наличие анаплазм вызывает выработку специфических антител, а также аутоантител, которые способствуют их утилизации в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Молодняк клинически не болеет или переболевает легко, что связано с тем, что новорожденные животные получают с молоком матери антитела против анаплазм. Если организм переболевшего животного освободить от анаплазм, то через 3...4мес состояние невосприимчивости
утрачивается. Вместе с тем, используя иммуногенные свойства организма, удалось разработать серологические реакции для диагностики болезни и способы активной ее профилактики путем вакцинации восприимчивого молодняка.
Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается до 40 сут и более. Болезнь протекает остро и хронически.
При остром течении болезнь начинается с повышения температуры тела до 41о С. У животных ухудшается общее состояние, снижается аппетит. Основной признак анаплазмоза — резко выраженная анемия, слизистые оболочки могут быть желтушными. Увеличиваются лимфатические узлы. Ухудшается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. Развивается атония преджелудков, сменяющаяся иногда диареей. Животные быстро худеют, что также является одним из ведущих признаков болезни. Могут развиваться отеки в области подгрудка. Кровь водянистая, с низким содержанием форменных элементов и гемоглобина. При микроскопии мазков крови устанавливают анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихромазию.
Хроническое течение анаплазмоза проявляется перемежающейся лихорадкой. Животные плохо принимают корм, быстро устают при перегонах, не набирают массу тела. Развивается гипотония желудочно-кишечного канала. Уменьшается число эритроцитов, снижается содержание гемоглобина, слизистые оболочки становятся бледными. Отмечают базофильную зернистость, что считается благоприятным прогностическим признаком. Тяжело болеет привозной скот, часто с летальным исходом.
Патолого-анатомические изменения. Трупы животных сильно истощены, слизистые оболочки анемичные, в некоторых случаях с желтушным оттенком. Кровь светлая, водянистая, сгустки рыхлые. Сердце увеличено, мышца дряблая, под эпикардом кровоизлияния. Легкие эмфизематозные. Селезенка увеличена, размягченной или плотной консистенции, иногда с кровоизлияниями. Печень увеличена, желтушная, пятнистая. Желчный пузырь увеличен и наполнен густой желчью. Почки на разрезе темно-желтого цвета, иногда с кровоизлияниями в корковом слое и почечной лоханке. Мочевой пузырь растянут, заполнен мутной желтоватого цвета мочой.
Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, а также исследуют мазки крови, окрашенные по Романовскому, на наличие анаплазм. Разработаны серологические методы диагностики (РА, РСК, РИФ). Больные и недавно переболевшие животные дают положительную реакцию в титрах от 1:80 до 1:280 и выше, у паразитоносителей — от 1:10 до 1:40. Уточнить диагноз можно также биопробой, для чего вводят 10...20 мл крови от подозреваемых в заражении животных здоровым.
Анаплазмоз дифференцируют от бабезиидозов, тейлериоза, лептоспироза. Лечение. Больных животных оставляют в помещениях, назначают диетические корма. Применяют симптоматическое лечение в зависимости от показаний.
В качестве специфических средств применяют антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин, тетрациклин) в дозе 5... 10 тыс. ЕД/кг массы тела на 1...2%-ном растворе новокаина внутримышечно 4...6 сут подряд. Можно террамицин вводить внутривенно в виде 1...1,5%-ного раствора на 40%ном растворе глюкозы из расчета 10...15 мг/кг 3...4 раза с интервалом 12...24ч. Сульфапиридазиннатрий назначают в дозе 0,05 г/кг на дистиллированной воде в разведении 1:10 внутримышечно 3 сут подряд.
Можно применять азидин (беренил), гемоспоридин, диамидин, однако хорошего результата они не дают.
Сульфантрол применяют внутримышечно в дозе 0,003 г/кг в виде 20%ного раствора или альбаргин внутривенно по 150...200 мл в виде 1%-ного водного раствора.
Хорошие результаты дает спиртовой раствор этакридина лактата, который готовят по прописи: этакридина лактат — 0,2 мл, спирт этиловый — 60, вода дистиллированная — 120 мл. Все компонентвы смешивают, раствор фильтруют, охлаждают и вводят внутривенно.
Эффективно применение нового мицеллярного препарата отол на основе окситетрациклина; препарат вводят однократно внутримышечно из рачета 5 мл/100 кг массы тела (Н. А. Малофеева, В. В. Егоров, М. Ш. Акбаев, 2007).
В рацион больных животных добавляют микроэлементы и витамины.
Профилактика и меры борьбы. Всех поступающих в хозяйства животных следует карантинировать на 30 сут и подвергать клиническому обследованию. Не допускается ввоз в благополучные хозяйства больных и переболевших анаплазмозом животных. В неблагополучных хозяйствах проводят мероприятия по защите животных от нападения клещей и гнуса. Строго соблюдают правила асептики и антисептики при проведении хирургических операций, массовых обработок животных. Племенных животных, подлежащих вывозу из неблагополучного хозяйства, обрабатывают препаратами тетрациклинового ряда, которые вводят из расчета 10 тыс. ЕД/кг массы тела ежедневно в течение 10 сут. Важное значение имеют организация культурных пастбищ, проведение мелиоративных мероприятий. Разработаны методы специфической профилактики путем иммунизации животных.
Псороптоз крупного рогатого скота
Возбудитель. Болезнь вызывают клещи Psoroptes bovis семейства Psoroptidae (см. рис. 41).
Эпизоотологические данные. Псороптоз крупного рогатого скота, как и другие саркоптоидозные заболевания, является заразным. Его регистрируют в различные времена года, но наибольшее распространение болезнь получает осенью, зимой и ранней весной.
Заболевание клинически проявляется в гуртах с наступлением стабильного похолодания и постановкой скота на стойловое содержание. Чаще всего заражение происходит при контакте здоровых животных с больными. Этому способствует скученное содержание скота в сырых и тесных помещениях.
