времени. С отрастанием шерсти и постепенным снижением окружающей температуры условия для размножения клещей улучшаются, и в осеннее время заболевание активизируется.
Ягнята текущего года рождения заражаются псороптозом, как правило, от матерей. Клинические признаки заболевания проявляются в 1,5...2-месячном возрасте. По продолжительности и характеру развития патологического процесса болезнь принимает хроническое и значительно реже вялое под острое течение с локальными очагами поражения.
С наступлением холодной погоды псороптоз у животных разных возрастных групп протекает однотипно.
Патогенез. При псороптозе овец, как и при других саркоптоидозных заболеваниях, патогенез складывается их механического и токсического воздействия клещей и вторичных воспалительных процессов, возникающих в коже в результате расчесов.
Первоначально очаги поражения локализуются в области крестца, поясницы, спины, холки, лопаток, т. е. в местах с обильным шерстным покровом и наиболее подверженных воздействию атмосферных осадков. Там создаются благоприятные условия для заселения и размножения клещей.

В местах паразитирования клещей возникают гиперемия, воспаление и отек пораженного участка кожи. Процесс сопровождается образованием папул в результате серозно-клеточной инфильтрации эпидермиса и сосочкового слоя кожи. Папулы по мере накопления в них серозной жидкости превращаются в везикулы. При проникновении гноеродной микрофлоры последние трансформируются в пустулы. По мере разрушения везикул и пустул (в результате расчесов) на кожу изливаются лимфа и воспалительный экссудат, которые, подсыхая, превращаются вначале в серовато-желтые чешуйки или корочки, а затем в плотные различной толщины и консистенции корки.
По мере развития патологического процесса на пораженных участках выпадает шерсть, кожа теряет эластичность, становится складчатой, 99
утолщается, грубеет и растрескивается. У отдельных животных при продолжительной влажной погоде процесс принимает характер мокнущей экземы.
Инвазионный процесс сначала носит очаговый характер. В дальнейшем по мере переползания клещей в новые места питания зона поражения расширяется, возникают новые очаги на различных участках телах. В запущенных случаях, особенно у ослабленных овец, при слиянии многочисленных очагов в процесс вовлекается значительная поверхность тела.
При генерализованной форме болезни нарушаются физиологические функции кожи в результате интенсивного всасывания в организм токсичных продуктов с поверхности кожи, что ведет в конечном счете к нарушению обменных процессов. У больных овец выявляют эозинофилию, лейкоцитоз, пониженное содержание гемоглобина, другие гемодинамические сдвиги.
Симптомы болезни. Первым, а в дальнейшем и постоянным признаком болезни является зуд. Животные чешут зудящий участок ногами, грызут зубами, растирают о твердые предметы. Очаги поражения легко определяются по «забоям» («зачесам») — участкам со свалявшейся влажной шерстью. В

дальнейшем шерсть на таких участках, утратив связь с волосяными луковицами, возвышается в форме пучка над поверхностью руна; она легко отслаивается при выдергивании или произвольно выпадает. По мере развития болезни зуд может носить и аллергический характер и овцы расчесывают здоровые участки, где нет клещей. Зуд усиливается по ночам, после дождей и в пасмурную погоду.
При интенсивном поражении образуются Рисунок 43. Овца, больная обширные бесшерстные участки с патологически псороптозом измененной кожей (рис. 43). Состояние животных ухудшается, развивается прогрессивное исхудание, и при недостаточном питании наступает летальный исход.
Летом у стриженых овец псороптозный процесс затухает, кожа очищается от патологических образований, эпителизируется, отмечается рост новой шерсти. Создается видимость выздоровления. Но и в это время животные испытывают зуд, особенно после дождей. Они расчесывают места, где скрываются клещи. Зуд умеренный, кратковременный и непостоянный. Расчесов с травматизацией кожи, как правило, не бывает.
У ягнят псороптоз развивается медленно и нетипично. Короткая шерсть, низкая влажность воздуха, облучение солнечными лучами, интенсивный рост кожи — все это неблагоприятные факторы для развития клещей. Зуд слабо выражен. Шерсть в очагах поражения спутанная и увлажненная. Кожа слегка воспалена, без уплотнений и экссудативных корок. Бесшерстных участков, как правило, не бывает. У больных и истощенных ягнят симптомы болезни проявляются в более раннем возрасте (1...1,5 мес) и более выражены.
Патолого-анатомические изменения. Патогистологические признаки характеризуются дистрофическими изменениями кожи до мальпигиевого слоя. Клетки эпидермиса расслоены, гомогенизированы, уплотнены и представлены сплошным рогом (роговая дистрофия). Прилегающая к эпидермису основа кожи отечная, местами инфильтрирована лейкоцитами (преимущественно эозинофилами) и лимфоидными элементами, эндотелий сосудов десквамирован. В сальных железах скопление загустевшего жира с массой десквамированных клеток. В клетках волосяных луковиц выраженная дистрофия с накоплением по ходу корня волоса серозного инфильтрата. При генерализованной форме (в случае поражения 50 % кожного покрова и более) развиваются гипоксия и токсемия, сопровождающиеся эозинофилией, эндартериитами, васкулитами, дистрофией миокарда, отеком и эмфиземой легких, изменениями в печени и почках. Трупы истощены, малокровны, с обширными участками бесшерстной, патологически измененной кожи.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов микроскопического исследования соскобов кожи.
Лечение. Основным методом обработки овец против псороптоза, как и при других саркоптоидозных заболеваниях, является полное насыщение шерстного покрова акарицидной жидкостью. Это можно обеспечить при купании животных в ваннах. Купание — наиболее эффективный метод применения акарицидных препаратов (и не только в овцеводстве), так как оно позволяет провести тотальную дезакаризацию кожного покрова животного и инвазионный процесс прекращается независимо от интенсивности заклещеванности и места локализации возбудителя.
Для обработки овец применяют следующие препараты (концентрация в процентах по д. в.): байтикол, биорекс, бутокс, дельцид, креолин-Х, креохин, неостомазан и циперил (0,005 %); протеид, сумиальфа и суминак (0,003 %); креомакс и ЦИПЭК (0,03 %); баррикэйд, неоцидол и диазинон (0,025 %); креопир, тактик и себацил (0,05 %); ПЭКТ (0,04 %); блотик (0,01 %); стомазан (0,02 %); циодрин (0,25 %); креолин бесфенольный (2 %); мустанг (0,0015 %); эктомин (0,01 %).
При большом многообразии форм, различной вместимости и конструктивных особенностей купонных ванн наиболее распространены проплывные («ручные») ванны траншейного типа. Технология купания в ванне заключается в следующем: небольшую группу овец из предкупочного база перегоняют в загон, откуда их вручную сбрасывают в ванну. Во время проплыва животных не менее двух раз погружают (рогачами) с головой в жидкость. Из ванны овцы выходят на отстойную площадку, где их выдерживают до полного стекания жидкости.
Сложнее всего подогнать овец к ванне и подать их в нее. Известны различные приемы и способы, приспособления и технические средства, ускоряющие и механизирующие подачу овец. По этому принципу купочные установки делят на сбрасывающие и погружные. В сбрасывающих используют транспортеры, толкающие щиты (тележки), наклоняющиеся и раздвижные
101
