вания) составит 1256 долл. (1006 долл. + 250 долл.). Экономия на каждой племенной нетели, полученной методом трансплантации эмбрионов и выращенной в Российской Федерации, составит примерно 2 тыс. долл. по сравнению с затратами при закупке в США и 1 тыс. долл. – при закупке в Европе.
Общая экономия при экспорте половины из 635 тыс. нетелей, завезенных из США, – 0,6 млрд долл., из Европы – 0,3 млрд долл., или примерно 52 млрд руб.
В приведенных ранее расчетах не учитываются убыток вследствие падежа зарубежных первотелок (20-40%) в течение первого года эксплуатации в новых для них условиях и инфекционные риски, которые существуют при ввозе групп нетелей, собранных по всей Европе.
В 2016 г. в Российской Федерации от 1298 доноров было осуществлено 448, или 35%, сбора эмбрионов с использованием сексированного (разделенного по полу) семени. По молочным донорам сегодня этот показатель доходит до 76%.
Несмотря на потерю эмбрионов на эмбриосборе при трансплантации сексированными эмбрионами покрываются затраты на приобретение спермопродукции за счет исключения рождения бычков [37].
При трансплантации эмбрионов есть факторы, которые необходимо учитывать. Так, потери размороженных эмбрионов достигают 12%, а свежепересаженных женского пола – 9%. В некоторых случаях замечают уменьшение процента стельности реципиентов после пересадок женских эмбрионов. Ученые объясняют это ослаблением Х-гаметы, отклонениями в экспрессии ее генов, участвующих в общей клеточной функции, повышением в ооците доли незрелых митохондрий и другими факторами [36, 38].
Себестоимость эмбрионов, выращенных in vitro – технология выполнения экспериментов «в пробирке», т.е. вне живого организма, – 50-60 долл. США за 1 ед. С учетом приживаемости таких зародышей теленок обойдется в 150-180 долл. Например, голштинская телочка от матери с удоем 40 кг молока в сутки будет иметь себестоимость 9-10 тыс. руб., т.е. в 12 раз дешевле, чем нетель из Европы [38].
С учетом высокой потребности в племенном поголовье актуальность получения эмбрионов in vitro для отечественных сельхозпред-
приятий крайне высока. Так, в США в 2016 г. данное производство зародышей составило 48% всего сбора эмбрионов (240 тыс. в год), Европе – 6,1 (19 тыс.), России – 10,2% (1 тыс. в год).
Смертность телят, полученных разными способами, в период выращивания была в пределах зоотехнической нормы. После трансплантации эмбрионов с использованием сексированного семени общая доля телочек составила 92,3%, при применении не разделенного по полу семени – 49,6%.
В 2016 г. в мире было продано 14710 эмбрионов скота молочных пород, полученных in vivo (лат. – «в живом», т.е. проведение опытов и исследований на живом организме и тканях), в основном из США и Канады – 7118 и 5135 зародышей соответственно. Также впервые продали 5165 эмбрионов, полученных in vitro (вне «живого» организма), главный поставщик – США (4671 ед.).
Канадская провинция Альберта – центр нефтяного и газового бизнеса – благодаря продаже эмбрионов и спермопродукции крупного рогатого скота обеспечивает до 70% своего годового дохода.
В нашей стране эмбриотрасфер пока не получает развития. Более того, прекратили свою деятельность лаборатории в ОАО «АПХ «Алата» (Республика Башкортостан), ООО «СтивенсонСпутник» (Воронежская область), КХ Сабина Н.И. (Удмуртская Респуб ли ка), ОАО «Красный Восток-Агра» (Республика Татарстан) и в ООО «Калмыцкое» по племенной работе» (Республика Калмыкия).
Если, например, в Ленинградской области, лидирующей по продуктивности дойного стада, в 2016 г. методом in vitro было бы произведено 3,5 тыс. эмбрионов женского пола (как в 2013 г.) и пересажены зародыши, то в 2017 г. там получили бы 1,5 тыс. племенных телок [39].
С массовым ввозом импортных животных обострилась проблема ветеринарного благополучия, а также распространения генетических аномалий, в том числе отрицательно влияющих на воспроизводство и жизнеспособность животных. По сообщениям Россельхознадзора, в партиях скота, поступающего из-за границы, выявлялись животные, положительно реагирующие на лейкоз, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, а также такие заболевания, как вирус Шмалленберга и блютанг.
В последние годы особую актуальность в связи с развитием генетических исследований и переходом на геномную селекцию приобрела проблема распространения вредных летальных рецессивных мутаций практически во всех породах молочного скота и, к сожалению, с регулярной повторяемостью появления новых дефектов.
В крупнейшей базе данных мира, содержащей информацию о наследственных дефектах 186 видов животных – каталоге Online Mendelian Inheritance in Animals (OMIA) Университета Сиднея, дано фенотипическое описание 398 наследственных аномалий крупного рогатого скота, в том числе 145, обусловленных изменениями в одном локусе, из которых 79 наследственных дефектов описано на молекулярном уровне.
К наиболее часто встречаемым генетическим дефектам молочного скота, приносящим значительный экономический ущерб, относятся комплексный порок позвоночника – CVM, дефицит адгезии лейкоцитов – BLAD, дефицит уридинмонофосфат-синтетазы – DUMPS.
Причиной комплексного порока позвоночника (CVM) – наследственной аномалии – является точечная G/Т мутация. Синдром СVM сопровождается многочисленными уродствами скелета новорожденных телят: сросшиеся и деформированные позвонки, неправильное развитие позвоночных дисков, сколиоз, кифоз, расщепление позвоночника, известны случаи полного отсутствия поясничных, крестцовых и хвостовых позвонков. Как правило, уродства телят сопровождаются низкой живой массой, а также аномалиями внутренних органов. Результаты мониторинга свидетельствуют о том, что доля быков – скрытых носителей CVM на племенных предприятиях России составляет 3,7%, т.е. в среднем один из 27 производителей, используемых в системе искусственного осеменения, является скрытым носителем CVM.
Молекулярной основой дефицита лейкоцитарной адгезии (BLAD) является точечная мутация в кодирующей части гена CD 18, имеющая аутосомно-рецессивный характер наследования. Синдром BLAD сопровождается нарастающим иммунодефицитным состоянием, при котором животное погибает от любой инфекции в ранний период онтогенеза (2-4 месяца). Носительство мутации установлено в 1992 г. Мутация быстро распространилась в голштинской породе из-
