приятий крайне высока. Так, в США в 2016 г. данное производство зародышей составило 48% всего сбора эмбрионов (240 тыс. в год), Европе – 6,1 (19 тыс.), России – 10,2% (1 тыс. в год).
Смертность телят, полученных разными способами, в период выращивания была в пределах зоотехнической нормы. После трансплантации эмбрионов с использованием сексированного семени общая доля телочек составила 92,3%, при применении не разделенного по полу семени – 49,6%.
В 2016 г. в мире было продано 14710 эмбрионов скота молочных пород, полученных in vivo (лат. – «в живом», т.е. проведение опытов и исследований на живом организме и тканях), в основном из США и Канады – 7118 и 5135 зародышей соответственно. Также впервые продали 5165 эмбрионов, полученных in vitro (вне «живого» организма), главный поставщик – США (4671 ед.).
Канадская провинция Альберта – центр нефтяного и газового бизнеса – благодаря продаже эмбрионов и спермопродукции крупного рогатого скота обеспечивает до 70% своего годового дохода.
В нашей стране эмбриотрасфер пока не получает развития. Более того, прекратили свою деятельность лаборатории в ОАО «АПХ «Алата» (Республика Башкортостан), ООО «СтивенсонСпутник» (Воронежская область), КХ Сабина Н.И. (Удмуртская Респуб ли ка), ОАО «Красный Восток-Агра» (Республика Татарстан) и в ООО «Калмыцкое» по племенной работе» (Республика Калмыкия).
Если, например, в Ленинградской области, лидирующей по продуктивности дойного стада, в 2016 г. методом in vitro было бы произведено 3,5 тыс. эмбрионов женского пола (как в 2013 г.) и пересажены зародыши, то в 2017 г. там получили бы 1,5 тыс. племенных телок [39].
С массовым ввозом импортных животных обострилась проблема ветеринарного благополучия, а также распространения генетических аномалий, в том числе отрицательно влияющих на воспроизводство и жизнеспособность животных. По сообщениям Россельхознадзора, в партиях скота, поступающего из-за границы, выявлялись животные, положительно реагирующие на лейкоз, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, а также такие заболевания, как вирус Шмалленберга и блютанг.
В последние годы особую актуальность в связи с развитием генетических исследований и переходом на геномную селекцию приобрела проблема распространения вредных летальных рецессивных мутаций практически во всех породах молочного скота и, к сожалению, с регулярной повторяемостью появления новых дефектов.
В крупнейшей базе данных мира, содержащей информацию о наследственных дефектах 186 видов животных – каталоге Online Mendelian Inheritance in Animals (OMIA) Университета Сиднея, дано фенотипическое описание 398 наследственных аномалий крупного рогатого скота, в том числе 145, обусловленных изменениями в одном локусе, из которых 79 наследственных дефектов описано на молекулярном уровне.
К наиболее часто встречаемым генетическим дефектам молочного скота, приносящим значительный экономический ущерб, относятся комплексный порок позвоночника – CVM, дефицит адгезии лейкоцитов – BLAD, дефицит уридинмонофосфат-синтетазы – DUMPS.
Причиной комплексного порока позвоночника (CVM) – наследственной аномалии – является точечная G/Т мутация. Синдром СVM сопровождается многочисленными уродствами скелета новорожденных телят: сросшиеся и деформированные позвонки, неправильное развитие позвоночных дисков, сколиоз, кифоз, расщепление позвоночника, известны случаи полного отсутствия поясничных, крестцовых и хвостовых позвонков. Как правило, уродства телят сопровождаются низкой живой массой, а также аномалиями внутренних органов. Результаты мониторинга свидетельствуют о том, что доля быков – скрытых носителей CVM на племенных предприятиях России составляет 3,7%, т.е. в среднем один из 27 производителей, используемых в системе искусственного осеменения, является скрытым носителем CVM.
Молекулярной основой дефицита лейкоцитарной адгезии (BLAD) является точечная мутация в кодирующей части гена CD 18, имеющая аутосомно-рецессивный характер наследования. Синдром BLAD сопровождается нарастающим иммунодефицитным состоянием, при котором животное погибает от любой инфекции в ранний период онтогенеза (2-4 месяца). Носительство мутации установлено в 1992 г. Мутация быстро распространилась в голштинской породе из-
за доминирования потомков быка-производителя USA000001667366 Carlin-M Ivanhoe Bell (К.М. Белла Айвенго Бемм), 1974 г.р., а также быков-носителей – его родственников.
Установлено, что уридинмонофосфатат-синтетаза (DUMPS) обусловлена точечной мутацией в 405 кодоне. Эта рецессивная мутация, обнаруженная у голштинского скота, вызывает раннюю эмбриональную смерть у гомозигот, в то время как гетерозиготы фенотипически нормальны, но с более низкой (в 2 раза) активностью фермента в различных тканях. Носительство этого скрытого генетически рецессивного заболевания было выявлено у быка-производителя USA000001308101 (Skokie Sensation Ned) 1957 г.p. Аутосомная рецессивная мутация DUMPS приводит к дефициту активности фермента уридинмонофосфат-синтетазы, который связан с воспроизводительной функцией животных и влияет на выживаемость потомства [26, 35, 40].
Одним из основных методических подходов контроля распространения мутаций, обусловливающих наследственные дефекты и постепенное их элиминирование из племенных стад, является системная организация при проведении скрининговых работ (обследований на наличие заболеваний или патологий, или предрасположенности к ним), которая позволит оценить генетическую ситуацию в каждом хозяйстве, провести подбор родительских пар для получения потомства без генетических дефектов, установить причину нарушений функций воспроизводства коров. Это поможет осуществлению идентификации генетических дефектов в течение очень короткого периода времени, определению статуса животных на носительство наследственных аномалий, получению информации о их распространении в стадах.
Сложность ситуации заключается в том, что основная часть врожденных дефектов не имеет клинического проявления в течение всей жизни животного. Кроме того, зачастую носителями наследственного дефекта являются высокопродуктивные и, как правило, широко используемые в селекционном процессе животные. В этой связи значительная роль отводится организации и проведению скрининговых работ по выявлению генетически наследуемых заболеваний.
