но положительно отражается на продуктивнбсти откормочного молодняка крупного рогатого скота, т. е. приросте мяса. Рационы, богатые крахмалом и сахаром, и концентраты способствуют образованию пропионовой кислоты (15-20%). Пропионовая кислота образуется организмом как основной предшественник глюкозы (глюконеогенез в печени) и используется в синтезе жиров, стимулируя привесы телят. Увеличение в рационе кормовых белков вызывает увеличение количества масляной кислоты (10-15%). По энергетической ценности масляная кислота в 2 раза превышает уксусную и пронионовую кислоты. Соотношение и количество ЛЖК в значительной степени определяется видом и способом приготовления кормов. При недостатке углеводистых кормов кислый силос способствует уменьшению концентрации пропионовой и увеличению содержания уксусной и масляной кислот, что может привести к заболеванию типа кетозов, котоpoe характеризуется расстройством пищеварения и обмена веществ. Концентраты при отсутствии грубоволокнистых кормов снижают уровень уксусной кислоты и повышают концентрацию пропионовой и масляной. Молочная кислота была открыта в 1780 г. Шееле в кислом молоке, называлась также мясо-молочной, так как содержится в мышечной ткани. Молочная кислота является промежуточным продуктом брожения и предшественником пропионовой. Особенно много молочной кислоты образуется при скармливании сахарной свеклы в больших количествах. Внезапный переход с сена и сочных кормов на концентрированные корма ведет к чрезмерному накоплению молочной кислоты. Если использование молочной кислоты превышает скорость ее использования, наблюдается угнетение пищеварительных процессов и даже отравление животных. В сутки в организме крупного рогатого скота образуется от 1,5 до 5 a (в среднем 4 л) ЛЖК, у овец — около 0,5 л. Большая часть ЛЖК всасывается в преджелудках. Механизм всасывания изучен недостаточно. Ингибирование газообразования в рубце с целью повышения использования энергии кормов. В процессе сбраживания кормов в пищеварительном тракте животных идет
ЧАСТЬ ИЕ ПИЩЕВАРЕНИЕ У ЖВАЧНЫХ 5.
значительное газообразование. В рубце обнаруживаются углекислый газ, метан, водород, азот и сероводород. Кислород в рубце обнаруживается только после приема корма, а затем его концентрация быстро снижается. Наиболее интенсивно в процессах микробиальной ферментации образуется углекислый газ — до 10 л на 100 г переваримой клетчатки. Наряду с углекислым газом в рубце обнаруживается значительное количество метана, образующеTOCH в результате деятельности специальных метанообразующих бактерий, восстанавливающих углекислый газ водородом. Азот в состав газов рубца включается при метаболизме белков корма, а сероводород образуется при деградации серосодержащих аминокислот и восстановления сульфатов. В основном газы рубца удаляются с отрыжкой или, растворившись в крови, удаляются через легкие. На уровень газообразования в рубце существенное влияние оказывает характер кормления. Установлено, что преобладание в газовой атмосфере рубца углекислого газа обычно связано со сбраживанием простых сахаров, а повышенное количество метана — с перевариванием клетчатки. Образование метана в преджелудках является нежелательным явлением, поскольку при этом теряется энергия корма. Ингибирующая метаногенез активность обнаружена у полигалогенных спиртов и их эфиров с триметилуксусной кислотой. Антиметаногенным действием обладают и производные полигалоакминов, применение которых повьшпает поедаемость корма. Ингибиторами образования метана могут быть С1з-ненасыщенные жирные кислоты, причем этот эффект связан не с конкуренцией за доступный водород, а с токсическим действием этих кислот на метаногенные бактерии. Имеющиеся данные, однако, показывают, что ингибиторы метанового брожения воздействуют не только на метанообразующие, но и на другие физиологические группы бактерий. Это приводит к нарушению оптимального соотношения летучих жирных кислот (уксусной и пропионовой). Вследствие тесной взаимосвязи образования метана с процессами переваривания энергетических веществ и белков пока еще не удалось найти ингибиторы метаногенеза, He нарушавитие основные про-
цессы пищеварения. Поэтому антиметаногенные препараты не получили пока широкого использования. Поиск новых технологий для предупреждения излишнего газообразования представляется весьма актуальным. Азотистый обмен у жвачных. Содержание азотсодержащих соединений в растительных кормах сравнительно невелико (7-30% сырого протеина в сухом веществе корма). Сырой протеин — это смесь белковых и небелковых азотистых веществ. В состав корма входят простые белки (альбумины, глобулины, протамины, гистоны), сложные белки (фосфопротеиды, глюкопротеиды, хромопротеиды). Кроме того, в азотистом обмене участвуют неоелковые азотсодержащие вещества (НБА) — свободные аминокислоты, пептиды, амиды, пуриновые и пиримидиновые основания, нитраты. Большая часть белков и других соединений азота подвергается превращениям в рубце с участием микроорганизмов. Примерно 1/3 белков рациона в неизменном виде переходит в сычуг и другие нижележащие отделы пищеварительного тракта. Бактерии и инфузории рубца осуществляют гидролиз белка с помощью протеолитических ферментов до пептидов и аминокислот. В рубце происходит дезаминироваgt EEE WBE Ore В результате дезаминирования аминокислот под действием бактериальных дезаминаз образустся основной метаболит азотистого обмена в рубце жвачных — аммиак. Аммиак является токсическим продуктом. Его токсичность обусловлена тем, что он: вызывает заметный сдвиг рН среды в щелочную сторону (алкалоз рубца), что сопровождается подавлением жизнедеятельности полезной микрофлоры вплоть до ее гибели; сильно ингибирует катаболизм аминокислот и образование энергии в клетке; существенно нарушает активный перенос одновалентных ионов через клеточные мембраны. Все это накладывает жесткие ограничения на количество аммиака, которое может содержаться в клетках и жидкостях тела без вреда для организма. Проблему обезвреживания аммиака решает либо быстрое его удаление из организма, либо образование из него менее токсичных продуктов
