фактора всего механизма пищеварения. И. П. Павлов показал, что выделение желудочного сока наблюдается не только тогда, когда пища попадает в желудок, но и ycловно-рефлекторным путем. При этом выделяется сок, особенно богатый ферментами, так называемый аппетитныйбольшое(запальный)значениесок.дляВыделениепроцессов аппетитногопищеварения, сокатак имееткак он является как бы «запалом» для длительной секреции и оптимального переваривания пищи. Поэтому необходимо обращать внимание на аппетитность корма, его органолептические свойства, на обстановку, благоприятствующую приему корма, избегать условий для отрицательных эмоций. Если предварительно накормленному и практически сытому животному предложить особо вкусный корм, оно продолжает есть; 4) гормональные факторы. В последнее время обнаружены гормоны, возбуждающие или подавляющие аппетит. Усиливают пищевую мотивацию пентагастрин, инсулин, окситоцин. Снижают потребление пищи ‘соматостатин, глюкагон, бомбезин, вещество P, кальцитонин и особенно холецистокинин, действующий как мощный фактор, сдерживающий аппетит; 5) слабое хроническое болевое раздражение. В эксперименте на крысах скрепка на хвосте, будучи источником болевого раздражения, вызывала чрезмерное потребление пищи.
ГЛАВА 4 ФИЗИОЛОГИ ЧЕСКИ Й . КОНТРОЛЬ
ПОТРЕБЛЕНИЯ КОРМА
iТИТa a И nen
Регуляция приема корма. Прием корма регулируется двумя основными состояниями пищевой функциональной системы — голодом и насыщением. Голод возникает при отсутствии или недостатке в организме питательных веществ и исчезает после их поступления. Насыщение характеризуется как отказ от корма. Различают предрезорбционное (сенсорное, первичное) насыщение, которое наступает еще до поступления продуктов переваривания в кровь в результате стимуляции обонятельных, вкусовых рецепторов и рецепторов пищеварительного аппарата. Пострезорбционное (обменное, вторичное) насыщение связано с поступлением продуктов гидролиза в кровь. Таким образом, аппетит — это не дающийреакция натакое истощение,состояние.а механизм, задолго предупреж-
Разрушение центра голода приводит к отказу от еды (афагия), а электрическая стимуляция вызывает «волчий аппетит» (гипербулемию), поглощение всех доступных предметов вплоть до экскрементов. Разрушение центра насыщения ведет к гиперфагии и ожирению. После электрокоагуляции центра насыщения привесы у оперированных свиней были на 44-56% выше, чем у контрольной группы.
Раздражение центра насыщения ведет к отказу от корма, вплоть до гибели от истощения. Между центрами голода и насыщения, по-видимому, существуют реципрокные (взаимообратные) отношения.
ЧАСТЬ I РЕГУЛЯЦИЯ ПИЩЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ
щевоеСтруктурыповедение, нервной системы, которыеобозначаются как пищевой регулируютцентр. пи-Пищевойi центр обеспечивает регуляцию приема корма, интегрирует сигналы, поступающие из внешней и внутренней среды организма, и координирует работу соматических и вегетативных аппаратов, обеспечивающих пищевую деятельность. С этой точки зрения пищевой центр не может пример,быть локализованв гипоталамусе).в каком-либоПищевойодномцентр участкенадо ЦНСпонимать(накак ассоциацию мозговых структур, включающих в себя ретикулярную формацию продолговатогои среднего мозга, зрительные бугры, стрио-паллидарную систему, гиппокамп, лимбическую систему и, наконец, кору головного мозга.
|
Таким образом, регулирование приема корма обеспечивается совокупным действием целого комплекса физиологических, биохимических и поведенческих факторов и механизмов, повреждение которых ведет к снижению продуктивности и даже гибели животного.
Система пищевого поведения. Согласно теории Ананда-Бробека, ключевое положение в регуляции приема пищи принадлежит гипоталамусу. Известны две зоны, ответственные за начало и окончание приема пищи. Центрально расположенный в среднем отделе гипоталамуса участок — вентромедиальное ядро является центром насыщения, а латерально расположенный — центром аппетита. Последний функционирует постоянно и вызывает ощущение голода, поэтому формируется постоянное стремление к приему пищи, которое время от времени подавляется центром насыщения. т oniena renorasaugea,выеСвыеСС omnokauapunt жал
т oniena renorasaugea,выеСвыеСС omnokauapunt жал ком удавалось вызвать длительную гиперфагию и ожирение. Показано действие идентичного механизма регуляции и у жвачных. Явления временной гиперфагии у коз удавалось вызвать путем стимуляции латеральной области гипоталамуса. В результате повреждения вентромедиальной 06; ласти гипоталамуса прием кормау коз массой около 30 кг возрастал от 1,5 до 2,0 кг в течение первых десяти дней после оперативного вмешательства. Суточный прирост массы достигал 750 г. У этой группы животных глюкоза исче-
