массы рубца) выше, чем у европейских пород. Однако предпосылкой этого различия является тепловая адаптация. Поскольку при содержании на рационах, богатых конценттр и кормами, рН и Pen ime Е a a eyродуктивныхЕкоровvilpeLв условияхener рыочень eeeвысокихдитятемпературвые необходимо следить за поддержанием в рубце рН в оптимальных пределах — около 6,8. Отмечено понижение концентрации летучих жирных кислот и в их числе уксусной кислоты в рубцовой жидкости при температуре 32°С. К снижениюамилолитическне рНв рубце,бактерии, происходящемупо-видимому, при такойболее температуре,резистентны, чем целлюлолитические.
Если коровы при температурах воздуха в помещении 16, 18,2 и 37,7°С получали одинаковый в количественноми качественном отношениях рацион, то общая концентрация летучихчество153,1, 147,9поглощаемой жирных и 66,3 кисл‚ммводы о ль нат изменяласьне 1зависело л рубцовой жидкости. Коли- следующимот температуры,образом:частота питья значительно увеличивалась.
Большое значение имеет, по-видимому, выделяющееся в рубце тепло.
it Об этом говорит весьма поучительный опыт. За коровами сначала наблюдали при температуре воздуха в помещении 18 и 35°С, а в дальнейшем ходе эксперимента при температуре воздуха 18°С содержимое рубца подогревали водой соответствующей температуры (от 43 до 53°С). Вначале при высокой температуре воздуха не наблюдалось снижения приема корма, но резко возрастало потребление воды и несколько сужалось отношение ацетат : проционат. Постепенное нагревание содержимого рубца приводило к снижению потребления корма и доли ацетата. Температура в рубце в результате теплового воздействия повышалась на 3,3—5,6°С. Снижение доли уксусной кислоты в жидкости рубца при высоких температурах воздуха действует как компенсаторный механизм, поскольку при ее ассимиляции образуется больше тепловой энергии, чем при превращениях других летучих кислот. При вливании ацетата отмечено повышение температуры барабанной перепонки, чего не наблюдалось при вливании ацетата совместно с пропионатом.
Pees STATA Te AL EE Tale ag личных факторов. Хемостатическая регуляция приема корма зависит от генетического потенциала, т. е. от продуктивных способностей животного. При высокой продуктивности потребность в энергии возрастает.
В регуляции приема корма участвуют следующие сигнальные вещества.
Липиды. В отношении жвачных отсутствуют доказательства приложимости теории липостатической регуляции приема корма в том виде, как она предложена для моногастричных животных. Однако увеличение концентрации свободных жирных кислот может сопровождаться снижением потребления корма. Регуляцию такого рода следует рассматривать как долговременную, и в этой связи можно представить, что в период интенсивной мобилизации жиров к началу лактации у коров происходит торможение центра аппетита.
Белки. Высокобелковые рационы способствуют снижению приема корма у животных с однокамерным желудком, которое постепенно компенсируется при последующей адаптации. В результате потребления богатого белками корма концентрация свободных аминокислот в плазме крови адаптированных животных снижалась быстрее, чем у неадаптированных, а активность трипсина возрастала быстрее. Показано, что несбалансированные по аминокислотам рационы оказывают контролирующее действие на прием корма. При недостатке гистидина спустя 20 ч наблюдалось четкое снижение потребления корма с одновременным уменьшением концентрации гистидина в тканях. Изменение тканевой концентрации гистидина позволило сделать заключение о связи процессов обмена веществ с наступающими при дефиците гистидина явлениями депрессии роста, причиной которых авторы считают снижение приема корма.
Природа регуляторного механизма, который в условиях недостатка отдельных аминокислот снижает прием корма, неизвестна. В экспериментах последних лет показано, что путем вливания небольших доз аминокислот в сонную артерию (но не в вену) удается устранить снижение потребления корма. Судя по этому, при несбалансированности аминокислот мы имеем дело не с гипоталамусом, а каким-то другим механизмом ЦНС. Существовавшее до сих пор представление о том, что гипоталамус является единственным регуляторным центром, сейчас воспринимается критически.
В убедительных опытах на овцах показано, что при скармливании бедной белками овсяной соломы и дуоденальном вливании казеина ацетат быстрее исчезал из крови и потребление корма возрастало на 42%. Процессы в рубце (продолжительность пребывания корма, целлюлолитическая активность) оставались при этом без изменений, пищеварительный тракт был сильнее заполнен. Очевидно, это явление физиологического механизма контроля свободного потребления корма, который позволяет жвачным быстрее ассимилировать летучие жирные кислоты из крови. Вместе с тем при высокой концентрации аминокислот в плазме крови может снижаться потребление корма.
Глюкоза. Показано, что у моногастричных животных уровень сахара в крови оказывает кратковременное регуляторное действие на потребление корма, и здесь определенную роль играет артерио-венозная разница. Напротив, у жвачных глюкоза не влияет на механизмы, контролирующие потребление корма. Концентрация глюкозы в крови вообще невысока и мало изменяется после приема корма, артерио-венозная разница мала, так же как и портально-артериальная. Прямые внутривенные вливания глюкозы, составлявшие до 25% общей потребности в энергии, ни в одном случае не оказали влияния на прием корма.
Метаболиты. Первостепенная роль ацетата в регуляции приема корма становится очевидной, если учесть, что в пищеварительном тракте жвачных резорбируется больше ацетата, чем глюкозы. Между потреблением корма и венозным уровнем ацетата обнаружили отчетливо выраженную корреляцию (r = 0,62). Однако такая зависимость справедлива только для определенных условий и может перекрываться действием других факторов. Так, при возрастающем уровне ацетата в крови у коров удавалось поднять свободное потребление корма путем вливания ацетата аммония. Депрессия потребления корма снимается введением в рубец 300 г уксусной кислоты + 257 г ацетата аммония, хотя концентрация летучих жирных кислот, представленных преимущественно ацетатомь возрастала. Здесь мы имеем дело с синергизмом действия аммиака, содержащегося в оптимальной концентрации, и ацетата.
