В убедительных опытах на овцах показано, что при скармливании бедной белками овсяной соломы и дуоденальном вливании казеина ацетат быстрее исчезал из крови и потребление корма возрастало на 42%. Процессы в рубце (продолжительность пребывания корма, целлюлолитическая активность) оставались при этом без изменений, пищеварительный тракт был сильнее заполнен. Очевидно, это явление физиологического механизма контроля свободного потребления корма, который позволяет жвачным быстрее ассимилировать летучие жирные кислоты из крови. Вместе с тем при высокой концентрации аминокислот в плазме крови может снижаться потребление корма.
Глюкоза. Показано, что у моногастричных животных уровень сахара в крови оказывает кратковременное регуляторное действие на потребление корма, и здесь определенную роль играет артерио-венозная разница. Напротив, у жвачных глюкоза не влияет на механизмы, контролирующие потребление корма. Концентрация глюкозы в крови вообще невысока и мало изменяется после приема корма, артерио-венозная разница мала, так же как и портально-артериальная. Прямые внутривенные вливания глюкозы, составлявшие до 25% общей потребности в энергии, ни в одном случае не оказали влияния на прием корма.
Метаболиты. Первостепенная роль ацетата в регуляции приема корма становится очевидной, если учесть, что в пищеварительном тракте жвачных резорбируется больше ацетата, чем глюкозы. Между потреблением корма и венозным уровнем ацетата обнаружили отчетливо выраженную корреляцию (r = 0,62). Однако такая зависимость справедлива только для определенных условий и может перекрываться действием других факторов. Так, при возрастающем уровне ацетата в крови у коров удавалось поднять свободное потребление корма путем вливания ацетата аммония. Депрессия потребления корма снимается введением в рубец 300 г уксусной кислоты + 257 г ацетата аммония, хотя концентрация летучих жирных кислот, представленных преимущественно ацетатомь возрастала. Здесь мы имеем дело с синергизмом действия аммиака, содержащегося в оптимальной концентрации, и ацетата.
ий
Пропионовая кислота как важный предшественник глюкозы содержится в крови в очень малых количествах. Вливаниями в рубец легко удается достичь нефизиологического уровня содержания этой кислоты в крови. В этом случае можно наблюдать депрессию потребления корма под влиянием пропионата, еще более очевидную при сравнении с действием ацетата. В последнее время показана возможность вызывать депрессию приема корма масляной кислотой, равно как и кетоновыми телами, повышенная концентрация которых после приема корма активирует гипоталамический центр насыщения.
Таким образом, можно полагать, что в регуляции приема корма роль сигнальных веществ выполняют многие метаболиты. Вливания их в рубец, как правило, меньше повышали уровень ацетата в крови по сравнению с внутривенными, но сильнее подавляли потребление корма. Судя по этому, чувствительные к ацетату рецепторы должны локализоваться в пределах рубца, а не в области, реагирующей на концентрацию ацетата в крови. Вливание уксусной кислоты наряду со снижением потребления корма приводит к ослаблению целлюлолитической активности рубцовой жидкости и понижению фиксации аммиачного азота. Эти нарушения могут быть устранены после нейтрализации аммиаком 60% влитой уксусной кислоты. Если же ацетат добавляют ко всему рациону, то не наблюдается ни столь отчетливой депрессии потребления корма, ни изменений состава жидкости рубца. Содержание ацетата в общем рационе (в расчете на сухое вещество) до 6% не вызывало уменьшения количества принятой энергии. Так, добавка к рациону из кукурузного силоса и концентратов 600 г ацетата в сутки или пропионата натрия способствовала даже повышению приема корма.
В заключение отметим, что метаболиты рубцового обмена оказывают на прием корма хемостатическое регуляторное действие. Речь идет не об отдельных метаболитах, например ацетате, как это предполагали раньше, а о многих факторах, взаимно влияющих друг на друга и способных действовать даже как синергисты. Эти факторы следует рассматривать в связи с термостатической
ФИЗИОЛОГИЯ КОРМЛЕНИЯ ЖИВОТНЫХ
регуляцией приема корма. При изучении механизмов регуляции путем введения добавочных количеств летучих жирных кислот решающую роль играют форма и время аппликаций, а также состав основного рациона. Осмолярность. После поедания корма внеклеточный объем воды уменьшается и осмолярность плазмы крови возрастает, очевидно в связи с выделением слюны. Через некоторое время после приема корма осмолярность рубцовой жидкости начинает превосходить осмолярность плазмы, и тогда плазменная жидкость поступает в рубец уже непосредственно через его стенку. Следовательно, сильная депрессия потребления корма, отмечаемая после введения летучих жирных кислот в рубец, может быть объяснена повышением осмолярности рубцовой жидкости. Вливание 500 мл 0,9% -го раствора NaCl в брюшную полость животного (через 30 минут после начала еды) приводит к существенному повышению потребления корма. Отсюда делается вывод, что снижение внеклеточного объема жидкости имеет существенное значение для насыщения. Однако в практических условиях кормления жвачных высокая осмолярность обычно не достигается и, следовательно, не может рассматриваться в качестве важного фактора регуляции потребления корма. У моногастричных животных, напротив, осмолярность однозначно влияет на прием корма. Увеличение или уменьшение поедаемости корма у крыс тесно связано с увеличением или уменьшением внеклеточного объема воды. Не исключено, таким образом, существование единого регуляторного механизма у животных с однокамерным желудком и у жвачных.
Продуктивность животных как регулятор приема корма. Если высокая концентрация различных метаболитов в крови снижает прием корма, то, естественно, возникает вопрос о факторах, обеспечивающих их быстрое исчезновение. Большую роль здесь играет взаимодействие отдельных метаболитов. Так, введенная в кровь уксусная кислота при низком поступлении энергии исчезала значительно медленнее, чем при высоком, поскольку для ассимиляции ацетата одновременно требуются и глюкогенные вещества. Если, например, в результате
