и температурой тела. При вливании в рубец легко переваримых питательных веществ температура в гипоталамусе снижалась даже на 0,12°С. Судя по этому, корреляция между питанием и температурой гипоталамуса у жвачных носит несколько иной характер, чем у животных с CEO EA eee желудком. Разумеется, для OKOHчательной интерпретации приведенных данных было бы важно знать степень наступивших физиологических изменений, влияющих на регуляцию приема корма. Так, например, латеральная электростимуляция гипо-
таламуса вызывает гиперлипемию. Если же, напротив, температуру гипоталамуса понижали инъекцией пентобарбитала натрия, то уже сытая коза сразу после инъекции с жадностью съедала еще 270 г концентрированного корма. пом> ружающей высвобождаю-темпе-темпе-
ружающей высвобождаю-темпе-температурои_ и поеданием корма.
Так, при поедании обычного неизмельченного сена тепла образуется на 21,7% больше, чем при кормлении гранулированным (размолотое и прессованное). Именно поэтому в условиях холода животные уже не отдают предпочтения гранулированному сену. Быстрая компенсация высвобождающегося тепла путем вливания холодной воды в рубец вызывает повышенное потребление гранулированного сена. При кормлении лактирующих коров богатыми сырой клетчаткой кормами в условиях тепла и высокой влажности воздуха ректальная температура возрастала быстрее, чем при потреблении бедных сырой клетчаткой кормов, что вызывало даже тепловой стресс приема корма. Существует тесная взаимосвязь между температурой окружающей среды, количеством выделяющегося во время приема корма тепла и ассимиляцией питательных веществ. При низких окружающих температурах прием корма увеличивается, при очень высоких — уменьшается на 10% и более. Жара (29°С против 18°С) в сочетании с высокой относительной влажностью воздуха (85% против 50%) вызывает в жидкости рубца не только снижение pHи редокс-потенциала,кислоты.но и Этовозрастание можно былоконцентрации бы объяснитьамми: aa eeeii тельностью микроорганизмов рубца, Tak и снижением скорости превращения веществ. Более справедливым представляется первое предположение, поскольку у обитающих в тропиках зебу скорость ферментации в рубце (на 1 г сухой
ФИЗИОЛОГИЯ КОРМЛЕНИЯ ЖИВОТНЫХ
массы рубца) выше, чем у европейских пород. Однако предпосылкой этого различия является тепловая адаптация. Поскольку при содержании на рационах, богатых конценттр и кормами, рН и Pen ime Е a a eyродуктивныхЕкоровvilpeLв условияхener рыочень eeeвысокихдитятемпературвые необходимо следить за поддержанием в рубце рН в оптимальных пределах — около 6,8. Отмечено понижение концентрации летучих жирных кислот и в их числе уксусной кислоты в рубцовой жидкости при температуре 32°С. К снижениюамилолитическне рНв рубце,бактерии, происходящемупо-видимому, при такойболее температуре,резистентны, чем целлюлолитические.
Если коровы при температурах воздуха в помещении 16, 18,2 и 37,7°С получали одинаковый в количественноми качественном отношениях рацион, то общая концентрация летучихчество153,1, 147,9поглощаемой жирных и 66,3 кисл‚ммводы о ль нат изменяласьне 1зависело л рубцовой жидкости. Коли- следующимот температуры,образом:частота питья значительно увеличивалась.
Большое значение имеет, по-видимому, выделяющееся в рубце тепло.
it Об этом говорит весьма поучительный опыт. За коровами сначала наблюдали при температуре воздуха в помещении 18 и 35°С, а в дальнейшем ходе эксперимента при температуре воздуха 18°С содержимое рубца подогревали водой соответствующей температуры (от 43 до 53°С). Вначале при высокой температуре воздуха не наблюдалось снижения приема корма, но резко возрастало потребление воды и несколько сужалось отношение ацетат : проционат. Постепенное нагревание содержимого рубца приводило к снижению потребления корма и доли ацетата. Температура в рубце в результате теплового воздействия повышалась на 3,3—5,6°С. Снижение доли уксусной кислоты в жидкости рубца при высоких температурах воздуха действует как компенсаторный механизм, поскольку при ее ассимиляции образуется больше тепловой энергии, чем при превращениях других летучих кислот. При вливании ацетата отмечено повышение температуры барабанной перепонки, чего не наблюдалось при вливании ацетата совместно с пропионатом.
Pees STATA Te AL EE Tale ag личных факторов. Хемостатическая регуляция приема корма зависит от генетического потенциала, т. е. от продуктивных способностей животного. При высокой продуктивности потребность в энергии возрастает.
В регуляции приема корма участвуют следующие сигнальные вещества.
Липиды. В отношении жвачных отсутствуют доказательства приложимости теории липостатической регуляции приема корма в том виде, как она предложена для моногастричных животных. Однако увеличение концентрации свободных жирных кислот может сопровождаться снижением потребления корма. Регуляцию такого рода следует рассматривать как долговременную, и в этой связи можно представить, что в период интенсивной мобилизации жиров к началу лактации у коров происходит торможение центра аппетита.
Белки. Высокобелковые рационы способствуют снижению приема корма у животных с однокамерным желудком, которое постепенно компенсируется при последующей адаптации. В результате потребления богатого белками корма концентрация свободных аминокислот в плазме крови адаптированных животных снижалась быстрее, чем у неадаптированных, а активность трипсина возрастала быстрее. Показано, что несбалансированные по аминокислотам рационы оказывают контролирующее действие на прием корма. При недостатке гистидина спустя 20 ч наблюдалось четкое снижение потребления корма с одновременным уменьшением концентрации гистидина в тканях. Изменение тканевой концентрации гистидина позволило сделать заключение о связи процессов обмена веществ с наступающими при дефиците гистидина явлениями депрессии роста, причиной которых авторы считают снижение приема корма.
Природа регуляторного механизма, который в условиях недостатка отдельных аминокислот снижает прием корма, неизвестна. В экспериментах последних лет показано, что путем вливания небольших доз аминокислот в сонную артерию (но не в вену) удается устранить снижение потребления корма. Судя по этому, при несбалансированности аминокислот мы имеем дело не с гипоталамусом, а каким-то другим механизмом ЦНС. Существовавшее до сих пор представление о том, что гипоталамус является единственным регуляторным центром, сейчас воспринимается критически.
