ликемию отмечают при сахарном диабете. Однако если он сопровождается выраженной глюкозурией, то содержание глюкозы в крови может быть в пределах нормы. Обусловливается это понижением почечного порога (ослабление реабсорбции глюкозы в почечных канальцах).
Пировиноградная кислота - промежуточный продукт углеводного и белкового обмена. Она тесно связана с обменом тиамина. Тиамин в форме тиаминдифосфата является коферментом декарбоксилаз, участвующих в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты. При недостатке тиамина в крови и моче повышается концентрация пировиноградной кислоты со всеми последующими патологическими явлениями. Повышается количество пировиноградной кислоты в крови при гиповитаминозе B1, нарушении окислительно-восстановительных процессов в условиях дефицита кислорода, болезнях печени, кетозе и т. д.
Молочная кислота образуется при распаде гликогена и глюкозы, ее источником служит пируват. Повышение молочной кислоты отмечают при ацидозе рубца, поедании животными большого количества свеклы, зеленой массы кукурузы в молочно-восковой спелости, зерновых злаковых, содержащих много крахмала. Гиперлактатемия встречается при миоглобинурии, диабете, эндогенной остеодистрофии бычков при интенсивном их выращивании и откорме, когда болезнь сопровождается ацидозом рубца и всасыванием в кровь большого количества молочной кислоты. Повышение концентрации лактата в крови может обусловиться поражением печени, кислородной недостаточностью, чрезмерной физической нагрузкой.
В обеих группах в летний период и во второй группе в зимний период определено превышение нормы по сумме кетоновых тел на 5,1 %, 7,7 % и 20,5 % соответственно. Их содержание в крови первой группы в зимний период нахо-
дится в пределах референсных значений. Превышение нормы по сумме кетоновых тел может свидетельствовать о заболевании животных кетозом, гипотонии и атонии преджелудков, тимпании рубца.
Билирубин - желчный пигмент, образуется в клетках ретикулоэндотелиальной системы из гемоглобина разрушенных эритроцитов. Билирубин ядовит, нерастворим в воде и не выделяется почками. В плазме крови он образует непрочный комплекс с альбумином, благодаря чему токсичность его снижается. Связанный с альбумином билирубин реагирует с диазореактивом лишь в присутствии кофеина или другого вещества, ускоряющего реакцию. Такой билирубин называют свободным или непрямым (неконъюгированным). Выводится из организма он через печень. В печени происходят экстракция билирубина из комплекса с альбумином и соединение (конъюгирование) его с глюкуроновой кислотой. Соединения билирубина с глюкуроновой кислотой - моно- и диглюкорониды растворимы в воде и непосредственно реагируют с диазореактивом. В этих соединениях заключен так называемый прямой связанный билирубин, который выделяется в желчь и поступает в кишечник, где превращается в уробилиноген.
В сыворотке крови здоровых животных содержится только непрямой билирубин. Прямой билирубин обнаруживают при болезнях печени и ее выводящих путей.
Повышенное содержание непрямого (свободного) билирубина в сыворотке крови отмечают при гемолитической желтухе. Увеличение содержания прямого (связанного) и в меньшей степени непрямого билирубина в сыворотке крови наблюдают при инфекционном и токсическом гепатите, циррозе печени, механической желтухе.
В первой и во второй группах в оба периода исследования содержание билирубина значительно превосходит референсные значения. Так, в первой группе в летний пе-
риод оно составляет 180 % от нормы, в зимний период – 217,5 %; во второй группе, соответственно, 157,5 % и 190 %. Обращают на себя внимание особенно высокие показатели билирубина у импортных животных в зимний период, что свидетельствует о нарушении функции печени исследуемых животных, а также о затрудненном оттоке желчи. Одной из причин повышенного содержания билирубина в крови животных является низкое качество кормов, особенно в зимний период.
Кетоновые (ацетоновые) тела (бета-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон) - промежуточные продукты обмена жиров, углеводов и белков. Повышение уровня кетоновых тел в крови, моче, молоке и других биологических субстратах свидетельствует о нарушении обмена веществ.
Стойкое повышение кетоновых тел в крови (кетонемия) встречается у животных при острой и подострой формах кетоза. При этом соотношение бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона меняется в сторону увеличения ацетона и ацетоуксусной кислоты. Наибольшая концентрация кетоновых тел бывает в начальный период кетоза, когда у животных сохраняется аппетит и они поедают большое количество корма. При затяжном течении болезни, потере аппетита и исхудании содержание кетоновых тел в крови падает и нередко не выходит за верхние пределы нормы.
Умеренная вторичная кетонемия может быть при задержании последа, эндометрите, травматическом ретикулоперитоните, хирургической инфекции и других септических процессах. Вторичная кетонемия (кетонурия) носит нестойкий характер и исчезает с устранением основного первичного заболевания. Если кетонемия при кетозе встречается в стаде у многих животных, то вторичную кетонемию отмечают у единичного числа животных.
