9 ОБЕСПЕЧЕНИЕ БУДУЩЕГО. ТОНКАЯ НАСТРОИКАРЕПРОДУКТИВНОГО ИММУНИТЕТА
А
Первичное инфицирование
‘ к.
К ^^^ =
р ыы
BHV-1
|
Экскреция назальных
Репликация вируса вышелении
Aa Wi
6:3 С s O
О С > | <\..-., O<br>ад а, :<br>| РА ыы'<br>| Другие животные<br>ss 2 ру!<br>ПЕРВИЧНЫЙ<br>5<br>ИММУННЫЙ ОТВЕТ<br>ь<br>Окончание секреции > Sy<br>*J -Гы an<br>ie |<br>С у<br>: ||<br>\Латентныйносйтель
И А.А, |
! /
saps
B
Craw pas
ха “ Е, 5
реактивации BA И. ЗА
v СПЕЦИФИЧЕСКИЙ : тuta , 2 ^ СПЕЦИФИЧЕСКИЙ
ИММУННЫИвЫ<= ЗАЗ\ Ир! ИММУННЫИ>.
ОТВЕТ ы м
и4 т Ы ОТВЕТ
[/ = N
ay
Реэкскреция
назальных
выделении ›
и :
O | [
O
| a el |
Бессимптомная | ВТОРИЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТСУТСТВИЕ ВТОРИЧНОГО
передача ОТВЕТ } ИММУННОГО ОТВЕТА
op proniee eee
ЖИВОТНЫМ я 7
<= к” т |:
Латентный
\ носитель >
Е
ee eG
}
-
4@ PUCYHOK1 (А) Патогенез. первичного инфицирования . Apia TeNBHBIs LITEM BHV-1. Первичнаявиремия возникает 6
-
после локальной репликации вируса, что приводит
-
к системному распространениювыделению вируса.и Иммунные ответы хозяина прекращают первичное инфицирование, а вирус принимает латентную форму в нервных тканях. (В) Последствия реактивации ВНУ-1. Реэкскреция после вирусной латентности определяется иммунным ответом хозяина. По материалам Thiry2
ВИРУСНЫЕ ПАТОГЕНЫ, ПРЕДСТАВЛЯЮЩИЕ ПЕРВОСТЕПЕННУЮВАЖНОСТЬ
Бесплодие и ранняя гибель плода могут являться несколько европейскихстран внастоящее время участвуютв м я следствием острой инфекции у нетелей и коров в период программах контроляи искоренения ВДКРС.Вирус способен спаривания и на ранних сроках гестации? Желтое тело вызывать клиническое заболевание, проявляющееся яичника особенно восприимчиво к инфекции BHV-1; в нескольких различных системах организма, включая инфекция может привести к некрозу лютеиновой ткани и желудочно-кишечную, нервную и кроветворную системы. снижению уровня прогестерона. Эндометрит, бесплодие Однако наиболее значительное воздействие инфекции и изменение циклов эструса могут наступить после часто проявляется в виде репродуктивных потерь. ВД КРС инфицирования через дыхательный тракт или после объединяет два разных вида, ВД КРС-1 и ВД КРС-2, хотя по естественного или искусственного спаривания, если для — клиническим признакам их невозможно отличить друг от осеменения используется инфицированная сперма. друга. Однако обнаруженные различия в генотипах каждого вида ВДКРС имеют важное клиническое значение, поскольку гуморальный иммунитет после заражения вирусом, будь TO вакцинация или полевое заражение, не так устойчив по отношению к неинфицирующему штамму источником В Северной4 Америке ВН-1 является одной“ из ин фе кции.кц Каждыйa видa можети существоватьyt как одинв из двух биотипов, цитопатический или нецитопатический. Как наиболее часто диагностируемых вирусных и генотип, биотип строго не определяет вирулентность причин аборта у крупного рогатого скота. и не может быть определен клинически, но отражает Считается, что вирус передается развивающемуся способность вируса вызывать повреждение культивируемых плоду гематогенным путем через периферические лейкоциты> во время остройSi виремическойz клеточных монослоев. Клинические синдромы ВД KPC включают транзиторную и персистирующую инфекции, фазы инфекции. Инфицирование плода часто а также гибель плода и врожденные аномалии; исход приводит к летальному исходу, из-за чего, как инфицирования определяется временем инфицирования и правило, в течение нескольких недель после иммунным статусом инфицированного животного. заражения вирусом происходит аборт, хотя иногда изгнание плода задерживается на несколько У восприимчивых животных, заразившихся вирусом чаще недель или месяцев после инфицирования. é всего через слизистую оболочку дыхательных путей, Хотя повреждения плаценты являются обычным возникаеттранзиторная или острая инфекция. Транзиторная а esd igh le lS ln teSain инфекция часто носит субклинический характер, но может BHV-1, предполагается, что дегенерация плаценты у ‘ является второстепенным фактором гибели плода , IPAS: КУБНИЯЖЕНИК HERNIA ACEO ЗАКИ HAS а не основной- причинойf потери стельности. возникает незадолгоA >до периодаРОН спаривания.р ВируснаяРУ инфекция может привести к оофориту и нарушению Аборты чаще всего наблюдаются на среднем функции яичников, что приводит к бесплодию из-за или позднем сроке гестации, но инфицирование нарушения способности к оплодотворению. В других также может привести к мумификации, И ИИ случаях снижение частоты зачатия может быть следствием я р Имц я А veNbiae и ранней гибели плода. Последствия транзиторной simsБА ee e seeeeт ise es sae slateTs ease инфекцииинфицированныеу быка частобыки остаютсябудут выделять незамеченными.в сперме Однаковирус, р. ES Bee способный инфицировать интактный скот. и дыхательного трактов, Уровень смертности среди таких телят высок, а лечение часто не | приносит результата. Это резко контрастирует с Возможно, что еще более важно, инфекции ВД КРС европейским опытом, где ВН-1-индуцированный вызывают иммуномодуляцию и предрасполагают аборт наблюдается гораздо реже, хотя его частота животное к вторичному инфицированию другими может быть недооценена. В целом в настоящее патогенами. время BHV-1 в Европе в основном ассоциируется с р —— Персистирующая инфекция развивающегося плода р Рю Е. р и. Ae крупного ie ,Le является уникальной me характеристикой ‚ которая позволяет вирусу ВИРУС ВИРУСНОИ ДИАРЕИ КРУПНОГО сохраняться в популяции крупного рогатого скота. РОГАТОГО СКОТА Внутриутробное воздействие нецитопатических ВД КРС — это прототипный пестивирус, род вирусов, штаммов вируса до развития иммунокомпетентности включающий также вирус пограничной болезни и вирус плода (обычно до 125 дней гестации) может привести классической чумы свиней. Вирус широко распространен к появлению персистентно инфицированного (ПИ) в популяциях крупного рогатого скота во всем мире, хотя животного (рисунок 2). Более того, телята, рожденные 175
Механизмы иммуномодуляции варьируются в зависимости от биотипа и генотипа инфицирующего штамма, а также типа инфекции (т. е. транзиторная или ИЕ инфекция), но включают как гуморальное, так и клеточно-опосредованное звено иммунной системы. Даже в пределах одного биотипа и генотипа может наблюдаться значительное влияние штамма. Инфекция может привести к умеренной или тяжелой лимфопении из-за ингибирования АЯ А ЛЕ КА Вирусная инфекция может привести к апоптозу популяций моноцитов и снижению микробицидной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов. Инфекция ВД КРС негативно влияет на все группы Тлимфоцитов, хотя масштабы влияния на различные типы клеток неодинаковы; цитотоксические Тлимфоциты (CD8) подвергаются наибольшему влиянию, Тхелперные лимфоциты (CD4) — меньше, а убТ-клетки демонстрируют наименьшее снижение циркулирующих популяций. Степень и продолжительность клеточной депрессии зависят от вирулентности вируса. Вирусная инфекция также оказывает иммуномодулирующее действие путем опосредования экспрессии цитокинов. Например, фактор некроза опухоли-альфа, который играет важную роль в активации иммунного ответа, может снизиться или повыситься после инфицирования ВД КРС в зависимости от инфицирующего штамма.
]
BAKPC зла,
MY: : Стельная корова (не ПИ),
Стельная ПИ Tre ' инфицированная в первой
Г
м
/ корова к Н я половине гестации
<: a 4 2 к. А => ©. & : р. TaeRis о:
и * } \ ir \
Ам |[ |) SA (
A - 2 aS}
ПИ теленок
;
Наименее Наиболее
распространенный распространенный
путь передачи путь передачи
инфекции (< 10 %) инфекции (> 90 %)
РИСУНОК 2. Персистирующая инфекция вируса вирусной диареи крупного рогатого скота (ВД KPC) вызвана инфицированием плода до развития иммунокомпетентности и возникает одним из двух способов. Чаще всего интактная стельная корова транзиторно инфицирована и передает инфекцию развивающемуся плоду. Во-вторых, персистентно инфицированная (ПИ) корова сама всегда будет рожать персистентно a инфицированных телят. Любезно предоставлено д-ром Дэном Гивенсом, Университет Оберна, США.
