] ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ. ЧТО, ГДЕ, КОГДА: ИММУННАЯ _ СИСТЕМА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Просвет Комменсалы АМП Секреторный IgA
—_ | ~ mgAa fo: „ Ка ый В Наружный
- > FS
и | | emao #& eo!»= aть ре= “|Зее> 5„-__4 epeeSean
Бокаловидная ped 0° % ° №. „2 поражения
клетка ЛЯ y .* Внутренний
| | |2 ee О 7 CM3UCTbIN
1 Г | 1 1 i “e 06 ee т и = cnon
ee @eeeeé -.@ оф @
Энтероцит
А.
\ = al %. 2 р’ :
и wy ad я ?
\i7 м . @
|3 a ae -клетка (GA) й аx .
MG = ® Thi барьер
: © e = a Слизистый
крофа дк 7 $Ay Th17 a
|4 м i «3, W-10,
/ gt Й NW © ToP-B
7
Ss Ра и’ =
a a > йи -
:8 Е= ь я Соб
ae e т Treg e пластинка слизистойственная
В-клетка (IgA) р оболочки
pe
i
Периферические лимфоидные органы Тимус
(1) Слизь образует барьер, ограничивающий контакт между микробиотой и тканью хозяина и предотвращающий микробную транслокацию. (2) Эпителиальные клетки продуцируют антимикробные пептиды (АМП), которые также играют важную роль в ограничении воздействия комменсальной микробиоты. (3) Транслоцирующие комменсалы быстро уничтожаются резидентными макрофагами тканей. (4) Комменсалы или их антигены также могут быть захвачены дендритными клетками (ДК); они движутся к брыжеечному лимфоузлу из собственной пластинки слизистой оболочки, но не проникают дальше. Они презентируют комменсальные антигены, которые праймируют специфические регуляторные Т-клетки (Treg), Т-хелперные клетки (Th17) и!ВА-продуцирующие В-клетки. Активированные комменсалспецифические лимфоциты проникают в собственную пластинку слизистой оболочки и пейеровы бляшки. В пейеровых бляшках Ттед-клетки могут стимулировать переключение класса иммуноглобулинов и генерацию IgA против комменсалов. Эпителиальный барьер, внутренний слизистый слой, IGA, дендритные клетки и Т-клетки составляют слизистый барьер, который ограничивает прохождение и воздействие комменсалов на кишечник.
РИСУНОК 2. Слизистый барьер. По материалам Belkaid and Hand,' с разрешения.
МЕХАНИЗМЫ ВРОЖДЕННОЙ ЗАЩИТЫ Фагоцитоз постедством нейттофилов и макрофагов вместе с антимикРобным BPOXACHHEIMMдействием разнообразныхиммунными механизмаминеклеточных факторов являются важными
р ; р . Одной из важных функций клеток врожденной иммунной системы является фагоцитоз патогенов. Фагоцитарные клетки поражают, поглощают и переваривают инвазирующие бактерии; они играют важную роль в борьбе с вирусными и грибковыми инфекциями, а также в киллинге раковых клеток. Фагоцитарные клетки бывают двух основных типов (рисунок 4): = Гранулярные лейкоциты,А среди которых фагоцитами и мононуклеарные фагоциты, к которым относятся являются нейтрофилы нейтрофилы и эозинофилы. циркулирующие моноциты крови и тканевые макрофаги.
Врожденная иммунная система позволяет животному практически немедленно реагировать Ha инфекционный агент и сдерживает инфекцию до тех пор, пока адаптивная иммунная система не активируется для продукции патогенспецифических антител и клеточно-опосредованных иммунных ответов (рисунок 3). Компоненты врожденной системы также помогают активировать адаптивный иммунныйС ответ.
. 1 и мононуклеарные фагоциты, к которым относятся являются нейтрофилы нейтрофилы и эозинофилы. Механизмы врожденной защиты не требуют циркулирующие моноциты крови и тканевые предшеству-ющего воздействия антигена и не макрофаги. внобладают «памятью».
АДАПТИВНЫЙ
ВРОЖДЕННЫЙ- Т-клетки:
i илы НК-клетки Антитела
W-18,-6,0HO-a = MOHY
ё ИЛ-12
:
Е
5
5о
Ё
i т т T | ы т | т | т 1 |
0 1 2 3 4 5 6 г. 8 9 10 11 12
Дни после инфицирования
|
РИСУНОК 3. Время ответа хозяина на инфицирование: мобилизация врожденного и адаптивного ответов. ТПР — толл-подобный рецептор; ФНО-а — фактор некроза опухоли альфа; ИЛ-1В — интерлейкин-1 бета, ИЛ-6 — интерлейкин-6; ИЛ-12 — интерлейкин-12; ИФН-о/В — интерферон альфа и бета; НК — натуральная a клетка-киллер; ИФН-у — интерферон гамма. Любезно предоставлено О. Topham, Университет Рочестера, США.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ. ЧТО, ГДЕ, КОГДА: ИММУННАЯ _| [СИСТЕМА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
~ ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ
(g \ Нейтрофил . ne действие
ey a ствие актериальное
им я
Миелоидный ( ») Эозинофил м от
мя = Развитие иммунитета
предшественник = = Противовоспалительное
@_ } >> &3р © Базофил Защитаaеиствие поверхностей
fiREO DUTISTSHTRA 4 Gatea ИЗ BOROUER ;
гемопоэтическая ie) Мастоцит Защита поверхностей
стволовая клетка м. слизистых оболочек
ED. -
Макрофаг = Фагоцитоз
ee АДАПТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ
ая = Презентация антигена
ета .
= Противовирусное действие
a e Натуральная | =в ПраймингАнтимикробныеадаптивногопептиды
@ > А И mae Aiea abla
\
об ВИАН Лимфоцит Адаптивный иммунитет
ripeniucciperaude
Плюрипотентные гемопоэтические стволовые клетки, расположенные в костном мозге, могут дифференцироваться
в любой тип клеток крови и являются источником всех лейкоцитов. Стволовые клетки, которые дифференцируются
в миелоидные клетки-предшественники, являются прекурсорами гранулоцитов (нейтрофилов, эозинофилов и
базофилов)общего лимфоидногои мононуклеарныхпредшественника, фагоцитов (макрофаговпродуцируют и моноцитов).лимфоциты Стволовыеи натуральные клетки, которыеклетки-киллеры. дают началоСуществует клеткам
некоторое дублирование между линиями клеток врожденного и приобретенного иммунитета, при этом макрофаги и
натуральные
О клетки-киллеры обладают важными врожденными и приобретенными ответами.
& РИСУНОК 4. Кровяные клеткиОиммунной системы.О Любезно предоставленорО. Topham,АА Университет Рочестера, США.
< КГРАНУЛЯРНЫЕгранулярным лейкоцитам ЛЕЙКОЦИТЫотносятся нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и мастоциты. Нейтрофилы высвобождаются из костного мозга в кровоток, где они склонны окаймляться в капиллярах, свободно связываясь с эндотелиальными клетками. Они являются первыми активируемыми иммунными клетками, и активация происходит на очень раннем этапе воспалительного ответа.
Главной функцией нейтрофилов является фагоцитоз и деструкция инвазирующих микроорганизмов, к которым они аттрактируются хемотаксисом.
-
Хемотактические факторы продуцируются как самими микроорганизмами, так и хозяином: и m@ путемпосредством расщепленияэндотелиальной компонентовактивации комплементамедиаторами(C’); воспаления и хемокинами;
-
— ш спомощью факторов, высвобождаемых лимфоцитами в очаге инфекции или воспаления.
Эти факторы диффундируют из очага воспаления, создавая химический градиент. Одним из результатов является увеличение молекул адгезии в мембранах эндотелиальных клеток капилляров, что приводит к увеличению числа нейтрофилов в капиллярах.
8 |
