В НАЧАЛЕ ПУТИ. РАЗВИТИЕ И МАКСИМИЗАЦИЯ ПОТЕНЦИАЛА / — ИММУННОЙ СИСТЕМЫ НОВОРОЖДЕННЫХ
Телята, страдающие НПП, чаще болеют или умирают от кишечных, респираторных и системных заболеваний в первые 2 месяца жизни.
НПП является единственным наиболее важным предрасполагающим фактором для развития неонатальной септицемии. Приблизительно 50 % смертности, произошедшей у телят до отъема в одном исследовании, было напрямую связано с НПП (рисунок 5). Многие факторы могут способствовать возникновению НПП.
-
и Материнские факторы включают более высокую концентрацию антителу коров по сравнениюс нетелями, а также породу. К факторам, связанным с молочной железой, относятся мастит, агалактия и лакторея.
-
и Кфакторам, связанным стелятами, относятся задержка высасывания колострума в течение первых 6 часов жизни, заглатывание малого количества колострума или неэффективная абсорбция в кишечнике.
-
и Факторы окружающей среды, включая холодную погоду или тепловой стресс, влияют как на мать, так и на новорожденного в отношении достижения оптимального уровня пассивной передачи. Дополнительные факторы содержания включают вакцинацию материи гигиену.
Все телята должны получить колострум, содержащий не менее 100 г IgG, в течение 2-4 часов после рождения, XOTA ДЛЯ обеспечения достаточного количества IgG B организме теленка рекомендуется 150-200 г. В связи с вариабельностью у коров следует проверить весь
30 телят/год512680
269
= 25 330730
>
8 20 293 670 телят/год
Е а
g 15,4
Е he possess раны pati
5
BS el cen oo И —
0
Пищеваритель- Проблемыс Респираторные
ные проблемы — отелом проблемы
РИСУНОК 5. Процент летальных исходов у телят
по причинам, связанным с нарушением пассивной—
передачи. Данные Министерства сельского
а хозяйства СШАЗ
колострум, чтобы убедиться в его качестве. Концентрация антител: у: HOBOPO ACHHOLO/ MOET: MEMEPATEGH'C ПОМОЩЬЮ тестов радиальной иммунодиффузии (РИД) и ИФА. Уровень антител в сыворотке крови от 1 до 8 г/л защищает от смерти от септицемии, в то время как более высокий уровень (от 7,5 до 16 г/л) необходим для защиты телят от неонатальной диареи. В качестве оптимального уровня пассивной передачи принята концентрация антител 10 г/л. Если уровень антител в сыворотке теленка недостаточен, раннее выявление НПП позволяет ввести колострум (или другую добавку антител) в оптимальный промежуток времени. Если колострум низкого качества, производители могут использовать запасенный колострум или продукты, предназначенные для дополнения или замены колострума.
.
Качественный заменитель молока должен быть ELS STONES Ву ВН LesShoefechaet За последние 15 лет произошли ИРА изменения в составе заменителей молока. На рынке представлено большое разнообразие продукции. Молочные заменители можно классифицироватьв соответствии с их источником белка, уровнем белка/жира и включением лекарственных препаратов (антибиотиков) или добавок (нутрицевтиков). Обычно они состоят из таких ингредиентов, как сухое обезжиренное молоко, растительный или животный жир, сухая пахта, сывороточный белок, соевый лецитин эти продукты обладают хорошо выраженной и витаминно-минеральный премикс. Хотя питательной ценностью, в заменителях молока отсутствуютрогатого скота,антителаобеспечивающиеи цитокины защиту отдиареикрупного телят и других желудочно-кишечных расстройств. Кормление медикаментозными (содержащими противомикробные препараты, такие как и / цин и/или тетрациклины) заменителями кишечника, иммунной дисфункции и появлению бактерий, резистентных к противомикробным препаратам. Регуляторные органы BO многих странах в настоящее время рекомендуют избегать рутинного применения антибиотиков животноводство,в рационе. В Аргентинефермеры и Бразилии,восновном гдеиспользуют развито в системах искусственного вскармливания телят цельное молоко, а антитела добавляют, дополняя молоко колострумом хорошего качества или используя гетерологические источники антител, например, желток куриного яйца (см. главу 7).
АКТИВНЫЙ ИММУНИТЕТУ ТЕЛЕНКА
АКТИ ВНЫЙ ИММУНИТЕТ У ТЕЛЕНКА
Развитие миктобиома, вРожденного и адаптивного иммунного ответа
Хотя все основные компоненты иммунной системы присутствуют у теленка при рождении, многие из них не функционируют, пока теленок не достигнет 2-4-недельного возраста, и могут продолжать развиваться до полового созревания (таблица 2). Развивающийся и новорожденный теленок подвергается ряду иммуномодулирующих воздействий, общий результат которых заключается в супрессии иммунных ответов, отличных от ТВ1-ответа, и стимулировании краткосрочных ТН2-иммунных ответов, в частности продукции IgM (рисунок 6). МИКРОБИОМ Микробиом (микробная экосистема кишечника) необходим для развития иммунитета у новорожденного теленка после чего ось «микробиом-кишечник-иммунная системамозг» поддерживает здоровье теленка. У гнотобиотических («стерильных») телят не развивается функциональная иммунная система. По мере развития теленка происходит
наследование микробов, которое достигает пика в период перехода кишечника в анаэробную среду (см. главу 7), атакже в дыхательных путях (см. главу 8). На результат наследования микробиома влияют возраст животного, питание, стресс и окружающая среда. Микробное сообщество комменсалов и их метаболиты влияют на здоровье слизистой оболочки кишечника и дыхательных путей, а также на иммунные клетки, лежащие в основе собственной пластинки слизистой оболочки. Потребление колострума молодым теленком значительно влияет на начальную колонизацию. Состав микробиома варьируется в зависимости от локализации. В пищеварительной системе численность и разнообразие популяций высоки в рубце, снижаются в сычуге и увеличиваются в подвздошной кишке (которая является ключевым органом для микробно-иммунного развития) и толстой кишке. Понимание сложности микробиома, который эволюционировал, чтобы помочь улучшить барьерную и иммунную функцию, имеет большое значение.
ТАБЛИЦА 2. Иммунный статус новорожденного теленка.
Ослабление механизмов врожденной защиты
-
и Снижение активности комплемента и Количество нейтрофилову новорожденных в 4 раза выше, но активность нейтрофилов и макрофагов ниже
-
и Снижение продукции интерферона и Снижение количестваи функции НК-клеток
-
и Снижение количества дендритных клеток
-
и Снижение реактивности лимфоцитов и Снижение количества антигена, презентируемого РРЛЕТеЗКИ
-
ИЕНи Снижение продукцииВЕЕР - антителЕТУ иНаННдифференцировки
-
В-клеток
-
и _Агаммаглобулинемический — должен должен получать антитела от матери через колострум
-
ЕЕ
ie «
Е) i '
Vie № 4 .
i ,
7 ie
, ‚
| .
\ 4 .
~ a
^ “y .
bat ; у {
| ум $ >
gh A
к
Е”) | Nae
}7 р4 (‘ и yРА. рГ |] .
в.
| } $
-
j -
КРОВООБРАЩЕНИЕ МАТЕРИ
f Е
: у
«
»
ПЛАЦЕНТА Простагландин E2 N;
прогестерон "
Ека, ИЛ-4, ИО. |
SA VQ | \
#7 > = ce Vas)
$7 a \©
| } /2 WN we ‘ : КОЛОСТРУМ
© А —» DN Serporen | ил, ИЛ-6
4 9 VAGU laze) solace |] ФНО-а, ИФН-у
oO= >} 1 ТФР-В, ИЛ-4, ‘
MEF | KR > < ) Y иИЛ-10
2—5,7 AE оо 22 TENEHOK >
ь @ aN ee y S i
OM @ \ @/ © {7} = “my
ne о J ®
OS } Кортизол 1
Простагландин E2, | д AX плода 7]
прогестерон, ь XS. ‘
ИТТ `--7
|
—
к \
cy
Плацентапродуцируетпрогестерон, простагландинЕ? ицитокинылакиекакинтерлейкин-4 (ИЛ-4)иинтерлейкин-10 (ИЛ-10), которые влияют как на плод, находящийся на поздних сроках развития, так и на корову, и супрессируют провоспалительные иммунные ответы и иммунное распознавание (не позволяя организму матери распознать плод как чужеродный в целях сохранения стельности). Кроме Toro, перед родами корова продуцирует эстроген и кортизол, которые также оказывают иммуносупрессивное действие. Наконец, у теленка в процессе родов продуцируется высокий уровень кортизола, который остается повышенным в течение первой недели жизни. Совокупное воздействие этих гормонов заключается в супрессии иммунного ответа и отвлечении иммунного ответа от ТВ1-ответа. Эти гормоны также стимулируют краткосрочные ТН2-иммунные ответы, в частности продукцию IgM. ИЛ-1В = интерлейкин-1 бета; ИЛ-6 = интерлейкин-6; ФНО-а = фактор некроза опухоли-альфа; ИФН-у = гамма-интерферон; ТФР-В = трансформирующий фактор роста бета. a РИСУНОК 6. Иммунный «хаос» у новорожденного теленка. По материалам Chase, Hurley и Reber“
Возраст теленка и акт отъема приводят к значительным защиты от проникновения патогенов и повышению риска изменениям микробной популяции в микробиоме из-за заболеваний. Слизистый слой истончается, а количество психологического стресса при отъеме, смешении животных секреторного IgA и антимикробных пептидов резко в новой среде и резкой смене рациона, которая происходит снижается, ослабляя барьер, что позволяет патогенам в это время. Микробиомные сдвиги приводят кмикробному = взаимодействовать со слизистой и вызывать заболевания. дисбалансу, известному как дисбиоз (см. главы 1 и 7). Дисбиоз Низкое потребление пищи и воды также способствует приводит к деплеции слизистого барьера, снижению развитию дисбиоза и послеотъемной> диареи.
