КАКИЕ ТИПЫ СТРЕССОВЫХ ФАКТОРОВ ВЛИЯЮТ НА КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ?
4 - Липолиз ИЗМЕНЕНИЕ 4 р Провоспалительные
- 6 ДИСФУНКЦИОНАЛЬНОЕ
4 Белковый метаболизм МЕТАБОЛИЗМА цитокины и липидные
$ Микронутриенты НУТРИЕНТОВ ВОСПАЛЕНИЕ медиаторы
4 СосудистаяУд
ТРАНЗИТНАЯ дисфункция
ТРИАДА + Бактерицидная
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ ARTHEHOGTEX
CTPECC нейтрофиловpop
4 Реактивные формы кислорода
$ Антиоксидантный потенциал
4 Липидные пероксиды
РИСУНОК 6. Метаболическая транзитная триада состоит из взаимодействия между изменением метаболизма нутриентов, окислительным стрессом и дисфункциональными воспалительными ответами, которые образуют a разрушительные петли обратной связи, влияющие Ha продуктивность и здоровье.
o©
крови. СЖК в плазме крови могут использоваться в качестве источника энергии мышечными тканями, тем самым сберегая глюкозу для синтеза молока. На степень мобилизации жира посредством системы сдержек и противовесовр влияют изменения концентрациир глюкозы и инсулина 4 к инсулину.в плазмеПри идеальных крови, атакжеобстоятельствах чувствительность тканейметаболизма эта физиологическая адаптация к ОЭБ будет высвобождать только то количество СЖК, которое может полностью метаболизироваться для удовлетворения энергетических потребностей, связанных с глюконеогенезом, что приведет к относительно постоянной концентрации глюкозы в сыворотке крови.
Гиперлипидемия, возникающая в результате нарушения метаболизма нутриентов, способствует развитию инсулинорезистентности, которая, вероятно, является Goin Фантом Aesaanmaiias к Geb У ворон транзитной группы, что способствует нарушению иммунного и воспалительного ответа.
только то количество СЖК, которое может полностью Окислительный стресс. Конверсия нутриентов в источники метаболизироваться для удовлетворения энергетических энергии, необходимой для выполнения физиологических потребностей, связанных с глюконеогенезом, что функций, происходит в результате ряда метаболических приведет к относительно постоянной концентрации реакций, которые в совокупности называются клеточным глюкозы в сыворотке крови. дыханием. Кислород необходим для аэробного клеточного дыхания, а в качестве побочного продукта образуются Метаболический стресс может возникнуть, когда — реактивные формыкислорода(РФК), включая супероксиданион, мобилизация жира становится избыточной. Имеется пероксид водорода и высокореактивный гидроксильный достаточно доказательств того, что адаптация к ОЭБ радикал. Хотя большинство РФК, присутствующих в нарушается по мере увеличения массы жира в организме. тканях, являются результатом повышенного клеточного Действительно, скорость мобилизации жира положительно метаболизма и выработки энергии, другим возможным коррелирует с показателями габитуса, при этом коровы источником являются окислительные пути, ассоциирующиеся с повышенным габитусом очень быстро мобилизуют жир с воспалительными ответами. Фагоциты (нейтрофилы и во время отела и ранней лактации. По мере того, как макрофаги) являются неотъемлемой частью воспалительного концентрация СЖКв плазме крови становится избыточной, ответа, предполагающего генерацию РФК, необходимых для потребление корма снижается в большей степени, уничтожения инвазирующих микробов. еще больше углубляя ОЭБ в это крайне важное время (рисунок 7). Избыточная мобилизация липидов приводит к ms PS и такой концентрации СЖК в плазме крови, которая не может Хотя определенная продукция РФК является эффективно процессироваться гепатоцитами, что приводит оптимальной для нормальных физиологических функций, к накоплению триглицеридов, вызывающему жировую количество РФК должно поддерживаться на низком или дистрофию и избыточную продукцию кетонов, таких как умеренном уровне, чтобы избежать сопутствующего В-гидроксибутират (БГЬ). Это приводит к дисфункции печени, повреждения клеток и тканей организма хозяина этими которая снижает глюконеогенези увеличивает потребность высокореактивными молекулами. в липолизе.9 Bee
И СТРЕСС И ИММУНИТЕТ. КАК МЫ МОЖЕМ ПОДДЕРЖАТЬ FOMEOCTA3?
. ^
-
- ;
a - сай : =
| ae ‘ SS
~~ 11 1 ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙр- Nie= ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ БАЛАНС 7
”у
№
+
^ Инсулинорезистентность
| Врожденный иммунитет ne * Активность липазы ar Медиаторы воспаления
4 Адаптивный иммунитет | ee eeaa “Вне <> (ФНО-а, ИЛ-1В, ИЛ-6,
ь
4’ МетаболическиеИнфекционные заболевания заболевания <|J евл^л^л-гидроксибутират рог в крови эйкозаноиды)
@ РИСУНОК 7. Нарушение метаболизма при серьезном отрицательном энергетическом балансе.
7|
Молочный скот имеет несколько эндогенных механизмов антиокислительной защиты, жестко регулирующих накопление РФК.2° Механизмы —антиокислительной защиты разнообразны и могут либо синтезироваться организмом, либо поступать из рациона питания и замедлять или предотвращать окисление. Некоторые источникамивитамины иантиоксидантовмикроэлементыв рационе.являютсяАскорбиноваяважными кислота, а-токоферол и В-каротин являются прекрасными утилизаторами РФК, полученными из витаминов, которые восстанавливают РФК до менее реакционноспособных воды и спиртов. Существует также несколько антиокислительных ферментных систем, включая глутатионпероксидазу, каталазу и супероксиддисмутазу. Для функционирования этих ферментов необходимы кофакторы микронутриентов, включая селен, медь, цинк и марганец. Таким образом, недостаточное потребление этих микроэлементов с активности. Для поддержания гомеостаза РФК требуется кормом может привести к снижению антиокислительной сочетание утилизаторов радикалов и детоксицирующих ферментных систем-" Окислительный негативные последствия,стресс возникающиеподразумевает в различныерезультате дисбаланса между чрезмерным образованием POK и/ или снижением антиокислительной защиты, которая противодействует или устраняет вредное воздействие POK. (рисунок 8). Повреждения, вызванные окислительным стрессом, включают окисление клеточных липидов, белков и ДНК. Например, мембранные фосфолипиды подвержены переокислению, вследствие которого образуются липидные радикалы. Если позволить этим липидным РФК накапливаться, они воздействуют на соседние жирные кислоты в клеточной мембране и запускают цепную реакцию, индуцирующую еще больше
РФК. В результате РФК накапливаются и могут привести к потере нормальной функции мембраны и даже к гибели клетки. Окислительный стресс является фактором риска увеличения заболеваемости и тяжести многих расстройств. здоровья, таких как метрит и мастит:
подверженыМолочные коровыокислительномув транзитныйстрессу. Вскорепериодпослеособенноотела потребность в энергии удваивается, чтобы поддержать повышенную скорость метаболизма, необходимую для начала лактации. Такое резкое повышение метаболической активности, особенно у высокопродуктивных молочных коров, увеличивает продукцию РФК. Некоторые другие факторы также могут способствовать увеличению продукции РФК перед отелом.У тучных коров во время ОЭБ происходит усиленная мобилизация липидов, а возникающий избыток (СЖКв плазме крови связан сувеличением РФК. Повышенные габитусом также могут запускать воспалительные каскады, концентрации СЖКв плазме крови у коров с повышенным которые могут быть дополнительным источником общей нагрузки на РФК. Действительно, коровы транзитной группы могут демонстрировать явный системный воспалительный ответинфекций перед отеломили других при отсутствиизаболеваний.каких-либоЭто хроническое микробных воспаление низкого уровня, также наблюдаемое у людей с ожирением, может ухудшить мобилизацию липидов во время ОЭБ, еще больше нарушая функции печени, повышая уровень липидов в крови и увеличивая нагрузку на РФК. Фактор некроза опухоли альфа (ФНО-а) мощный провоспалительный цитокин, часто обнаруживается в повышенных концентрациях у тучных коров и коров с жировой дистрофией. В то же время может наблюдаться ослабление механизмов антиоксидантной защиты в результате снижения уровня витаминов и микроэлементов. Снижение общей антиокислительной способности коров
КАКИЕ ТИПЫ СТРЕССОВЫХ ФАКТОРОВ ВЛИЯЮТ НА КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ?
и Витамин Е
и Метаболизм и Цинкр
1 и Воспаление | и=ш ЖСМарганец еле нзо
Каталаза
на5 / 1.0, Супероксиддисмутазаутатионпероксидаза
гидропероксиды Тиоредоксинредуктаза
ОКСИДАНТЫ АНТИОКСИДАНТЫ
- .
РИСУНОК В ОВИСПИТЕЛЬНЫЙ CIDEG.—~a Te AUC banaHe МЕНА ПВОДУКЗИЕЙ ОВСИДАНТОЕ ВСЛЕНЫТЕИЯ
. RIETOSHORG SIENA наличиемеантионсилантовусинтезируемьнореанизмомили получаемых изерациона,
вызывающий тканевое повреждение и расстройства здоровья.
усилениемв ранний послеродовойокислительногопериодстрессаможети/илибытьснижениемсвязано с hn. Ек tT sk
потребления этих микронутриентов из корма. Отношение }
продукции POK к общему антиокислительному потенциалу в ‚
сыворотки крови значительно выше у коров в период |
после отела по сравнению с коровами на поздних сроках tt
гестации или в середине лактации.!? ©
-
Новорожденные телята также могут испытывать ч
окислительный стресс во время рожден и я напротяжении
всего предотъемного периода. Новорожденные телята ey,
рождения, поскольку они адаптируются к резким s
продуцируют повышенное количество РФК после © ”
изменениям вне защищенного мира матки коровы и & a
к высокой скорости метаболизма, необходимой для » му
поддержания быстрых темпов роста. В предотъемный 4 > \
стресс,период телятачем коровы могут транзитной испытыватьгруппы. большийВ течение окислительныйпервого о “JZ5 .
месяца жизни телята с более высоким проокислительным ‘ ms
статусом также будут иметь более высокие концентрации < - $ j
ФНО-а в плазме крови по сравнению с телятами с J = f
более низким проокислительным статусом. Все эти “ae 7 ' ~— a
данные позволяют предположить, что молодые телята : sh -_
также могут испытывать метаболический стресс, обычно a > м
свойственный молочному скоту в транзитный период. В
отличие от взрослых молочных коров, у новорожденных
телят взаимодействие между окислительным стрессом,
хроническим воспалением и восприимчивостью к
заболеваниям определено недостаточно хорошо.
