Патогенез и иммунитет. Сходны с теми, что описаны ранее.
Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается 11...20сут. При остром течении болезни отмечают общее угнетение, температура тела повышается до 40...41 °С, животные теряют аппетит, часто пьют воду. Шерстный покров становится матовым. Слизистые оболочки бледные. Фекалии жидкие, содержат большое количество слизи с примесью крови. Животные ослабевают и через 2...3 нед погибают.
При подостром течении болезни отмечают аналогичные признаки, но они проявляются менее бурно, чем при остром. Больные животные худеют, угнетены, наблюдаются конъюнктивит и ринит, слизистые истечения из носа. Как и при остром течении болезни, фекалии жидкие, содержат слизь с примесью крови. Может возникнуть тимпания. При прогрессирующем исхудании часто наступает летальный исход.
Хроническое течение часто бывает у молодняка старших возрастных групп и у взрослых животных. Температура тела незначительно поднимается лишь в начальный период болезни. Аппетит понижен, животные вялые, видимые слизистые оболочки бледные. У отдельных животных могут проявиться конъюнктивит и ринит, шелушение кожи на голове. Развиваются диарея, общая слабость и истощение.
Патолого-анатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Задние конечности и хвост загрязнены фекалиями. Слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей бледные. На всем протяжении тонкой кишки слизистая оболочка катарально воспалена, утолщена, инфильтрована, на ней видны точечные и полосчатые кровоизлияния. На отдельных участках слизистой оболочки расположены мелкие, величиной с булавочную головку, узелки серого цвета — скопления эндогенных стадий эймерий. Слизистая оболочка толстой кишки также катарально воспалена, видны диффузные кровоизлияния. Содержимое кишечника жидкое, слизистое, с примесями крови и частицами отторгнутой слизистой оболочки. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены. У отдельных павших животных наблюдают кровоизлияния под эпикардом.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно, учитывая эпизоотологическое состояние местности, время возникновения заболевания, возраст животного, клинические признаки и патолого-анатомические изменения. Подтверждают диагноз лабораторными исследованиями. Исследуют под микроскопом соскобы с пораженных участков слизистой оболочки кишечника, где обнаруживают эймерий, или фекалии по методу Дарлинга или Фюллеборна. Болезнь дифференцируют от энтероколитов незаразной этиологии, паратуберкулеза и кишечных гельминтозов, особенно стронгилоидоза, который в овцеводческих хозяйствах получил широкое распространение.
Лечение. Больных животных переводят в чистые светлые помещения или загоны, назначают диетическое кормление легкопереваримыми кормами (высококачественное сено, сбалансированные комбикорма). В рацион вводят метионин — 3 г, лизин — 4 г на животное, витамины, минеральные подкормки.
Для лечения больных животных применяют ампролиум и его премиксные формы: кокцидиовит, арденон-25, ампрольмикс-256, ампроль-20 в дозе 0,02% к массе корма по д. в. в течение 1...2мес; клопидол— 10...15мг/кг массы тела; фармкокцид — 10...15мг/кг, сульфадимезин, норсульфазол — 30...50, сульфапиридазин — 30, кокцидивит —20...30, химкокцид — 1... 30 мг/кг. Препараты дают ежедневно с кормом в течение 3...4 сут, затем на 3...4 сут делают перерыв и снова дают препараты. Такие курсы лечения повторяют до выздоровления животного.
Применяют также сульфаквиноксамин— 0,004...0,1 % к массе корма 7...9 сут, сульфахлорпиридазин в дозе 0,3...0,6 г/л воды в течение 7...9 сут, сульфамонометоксин — 0,1 % к массе корма тремя пятидневными курсами с интервалом 15...20 сут. Антиэймерийные смеси: дарвисул жидкий, дуококсин, панкоксин, рофинейл, рофенол-25, саквадил.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения заражения мелкого рогатого скота эимериозом следует организовать кормление и содержание животных в соответствии с ветеринарно-зоотехническими нормами. Перед началом окотной кампании маточное поголовье исследуют на эймериоз (10% поголовья). Окот проводят в чистых сухих дезинфицированных и дезинвазированных помещениях. Животных выпасают на сухих пастбищах, молодняк — отдельно от взрослого поголовья. Стараются постепенно переводить молодняк на грубые и сочные корма в период отъема, обеспечив его рационом, сбалансированным по белку, углеводам, витаминам, микроэлементам.
Для достижения более высокого профилактического эффекта в период, когда животные интенсивно заражаются эймериями, применяют химиопрепараты: ампролиум и его премиксные формы в дозе 0,0025 % к массе корма по д. в., кокцидиовит — 20 мг/кг массы тела ежедневно в течение 7...10нед, растворы сульфадимезина и норсульфазола 0,3...0,5%-ной концентрации ежедневно вместо питья в течение 7...9 сут, химкокцид— 7...15 мг/кг, начиная с 3-недельного возраста, десятидневными курсами с интервалом 10 сут в течение 3...4 мес.
Противоэймериозные препараты тщательно смешивают с кормом: сначала с1 /10, затем со всей массой концентратов. Водные растворы готовят в стеклянной, эмалированной или полиэтиленовой посуде непосредственно перед употреблением.
Навоз обеззараживают биотермическим способом или высушиванием, затем сжигают.
Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота
Остро, подостро, хронически, а чаще бессимптомно протекающая зооантропонозная болезнь, вызываемая патогенными простейшими семейства Eimeriidae , подсемейства Isosporinae , рода Toxoplosma .
Токсоплазмоз чрезвычайно широко распространен среди животных и встречается повсеместно.
У больных животных поражаются нервная, эндокринная системы и система мононуклеарных фагоцитов, в результате чего нарушается обмен
веществ, происходят аборты, рождаются уродливые нежизнеспособные плоды. Иногда болезнь приводит к бесплодию и гибели животного.
У промежуточных хозяев паразит локализуется в различных клетках органов и тканей, включая головной мозг, половые органы, эндотелиальные клетки, лейкоциты, клетки печени, селезенки, легких, мышцы сердца, скелетные мышцы, в перитонеальной жидкости и плазме крови.
У дефинитивных хозяев возбудитель паразитирует в эпителиальных клетках кишечника.
Возбудитель. Toxoplasma gondii (отряд Coccidiida ) в организме промежуточных хозяев (животных многих видов и человека) паразитирует в форме трофозоитов — эндозоитов (пролиферативные формы) или цист. Трофозоиты (зоиты) имеют полулунную форму, Рисунок 34. Toxoplasma похожи на дольку апельсина, размерами (4...8)х(2...4) gondii мкм (рис. 34). Размер цист (цистозоиты) от 30 до 100 мкм, внутри цист находятся мерозоиты. В эпителиальных клетках кишечника дефинитивных хозяев формируются ооцисты (зигоцисты) округло-овальной формы, размерами (9...11)х(10...14) мкм. В ооцистах отсутствуют микропиле и остаточное тело. После споруляции в них содержатся две споры, имеющие по четыре спорозоита.
Биология развития . Возбудитель проходит две фазы развития: бесполое размножение в организме промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот, лошадь, свинья, мышь и животные многих других видов, в том числе птицы и грызуны, а также человек) и половое (кишечное) в организме окончательного хозяина (кошка). Во внешнюю среду кошки выделяют токсоплазмы в виде ооцист, которые содержат после споруляции две споры с четырьмя спорозоитами в каждой (рис. 35).
Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании спорулированных ооцист с кормом или водой. Из ооцист высвобождаются спорозоиты и расселяются в клетках различных органов и тканей, в которых размножаются путем эндодиогении (внутреннего почкования) и образуют псевдоцисты. При хроническом течении инвазии образуются (в основном в головном мозге) истинные цисты округлой формы с собственной двухконтурной оболочкой. Цисты содержат большое число цистозоитов (мерозоитов).
В свою очередь, дефинитивные хозяева (кошка и другие) заражаются при поедании мяса промежуточных хозяев, пораженных трофозоитами или цистами. Трофозоиты и мерозоиты (из цист) в кишечнике внедряются в
79
