эпителиальные клетки, где размножаются сначала путем шизогонии, а затем гаметогонии, завершающейся образованием ооцист (зигоцист). Далее ооцисты с фекалиями попадают во внешнюю среду, где могут быть проглочены животными — промежуточными хозяевами.

Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота имеет широкое распространение. Это обусловлено легкостью контактов между промежуточными и дефинитивными хозяевами. На сегодняшний день установлено около 200 видов животных — потенциальных промежуточных хозяев. Наиболее чувствителен к поражению молодняк. Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза, по-видимому, играет связь кошка—мышь.

Мыши, являясь наиболее чувствительными к заражению токсоплазмозом, заражаются им от кошек, контактируя с ними в сфере обитания человека. В свою очередь, кошки, поедая мышей, пораженных токсоплазмами, выделяют во внешнюю среду огромное число ооцист, которые инвазируют промежуточных хозяев.

Кошки могут быть и и дефинитивными, промежуточными хозяевами. Если трофозоиты или цисты токсоплазмы попадают в организм кошек, у них наблюдается лишь кишечная стадия токсоплазмоза. При заглатывании кошками зрелых ооцист вначале в их организме развивается бесполая, пролиферативная, стадия, а затем кишечная, или половая.

Крупный и мелкий рогатый скот заражается алиментарным путем. Кроме кошек источником инвазии служат больные животные, которые выделяют токсоплазмы при остром течении болезни с молоком,

мочой, фекалиями. Наибольшее количество токсоплазм выделяется с абортированными плодами, плацентой и околоплодными водами.

Эпизоотологические особенности токсоплазмозма обусловлены и различной устойчивостью разных стадий развития токсоплазм к действию неблагоприятных факторов. Трофозоиты очень неустойчивы, а ооцисты могут сохраняться во внешней среде до года и более, создавая постоянный очаг инвазии.

Установлена также передача токсоплазм интраутеринным путем у овец, свиней, мышей и человека.

Патогенез и иммунитет. Попадая в организм животных, токсоплазмы разносятся с кровью и лимфой в органы мононуклеарномакрофагальной, нервной и половой систем, где, бурно размножаясь, вызывают массовое разрушение клеток. Новые поколения паразитов проникают в здоровые клетки, и процесс повторяется. В этот период болезнь протекает остро. Во внешнюю среду в огромном количестве выделяются токсоплазмы.

Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный. После острой стадии инвазии, проходящей бессимптомно или с выраженной клинической картиной, начинает формироваться иммунитет. После заражения животных авирулентными штаммами токсоплазм происходит иммунная перестройка и животные становятся резистентными к высоковирулентным штаммам.

Животные старших возрастных групп приобретают устойчивость за счет периодического инвазирования малыми дозами возбудителя.

В головном мозге, печени, селезенке и других органах паразиты вызывают воспалительные процессы, что впоследствии приводит к дистрофии. Характер патологии зависит от многих факторов и прежде всего от иммунного состояния организма и вирулентности штамма возбудителя.

Симптомы болезни. При остром течении болезнь характеризуется сильной лихорадкой, выраженной общей интоксикацией и тяжелым поражением центральной нервной системы.

Животные отказываются от корма, у них появляется диарея. Из носовых отверстий и глаз выделяются слизисто-гнойные истечения. Могут наблюдаться парезы и параличи конечностей. Стельные и суягные самки абортируют. В дальнейшем температура тела может резко снизиться, после чего животное погибает.

При подостром течении описанные признаки менее выражены.

Хронический токсоплазмоз протекает без характерных клинических признаков и может быть первичным или продолжением острой формы инвазии. У животных отмечают подъем температуры, расстройство функций органов пищеварения, возможны нервные явления, аборты, рождение уродливых ягнят и телят, длительное бесплодие.

Патолого-анатомические изменения. В трупах коров и овец, павших от остро протекавшего токсоплазмоза, отмечают увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, отек и воспаление легких, наличие в них кровоизлияний и очагов некроза. При подостром течении болезни помимо описанных явлений наблюдают геморрагический энтерит, плохую свертываемость крови и очаги размягчения в головном мозге.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоотологические, клинические и патолого-анатомические данные, подтвержденные лабораторными исследованиями. Обращают внимание на наличие абортов у животных в ранний период беременности, рождение мертвых и уродливых плодов. Родившиеся телята и ягнята отстают в росте и развитии, у них могут

наблюдаться парезы и параличи конечностей, повышенная восприимчивость к заболеваниям.

Для лабораторных исследований в лабораторию направляют кусочки головного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки, лимфатических узлов и глазного яблока. При абортах на анализ посылают целиком плод и плаценту. Материал необходимо исследовать свежим. Из кусочков паренхиматозных органов делают мазки-отпечатки, околоплодную жидкость центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят по Романовскому. В окрашенных препаратах обнаруживают трофозоиты. При необходимости ставят биопробу на лабораторных животных — белых мышах, заражая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала. Можно ставить серологические реакции РСК, РДСК, РИФ с антигеном из токсоплазм.

Кошек обследуют копроскопическим методом Дарлинга или Фюллеборна на наличие у них ооцист возбудителей токсоплазмоза. Для идентификации ооцист проводят их спорулирование, биометрию, а затем пероральное заражение белых мышей суспензией этих ооцист.

Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, эшерихиоза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза крупного рогатого скота.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Прежде всего необходимо провести мероприятия, направленные на разрыв биологического цикла токсоплазм, который завершается в организме животных из семейства кошачьих. Только кошки вьщеляют во внешнюю среду возбудитель (ооцисты) и способны заражать животных других видов. Поэтому все мероприятия должны быть направлены на то, чтобы не допустить заражения кошек токсоплазмозом. На животноводческих фермах следует запретить содержать более одной-двух кошек.

Непременное условие повышения устойчивости животных к токсоплазмозу — организация полноценного кормления и строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований. Проводят дезинвазию внешней среды, уничтожая мышевидных грызунов и бездомных кошек на фермах. Мертворожденные и абортированные плоды уничтожают, а станки, где находились больные животные, дезинвазируют 2...3%-ным раствором хлорной извести, 3%-ным раствором карболовой кислоты или гидроксида натрия, или 5%-ным раствором креолина.

Больных животных выбраковывают и отправляют на убой. Мясо используют только после термической обработки. Разделывать туши, оказывать акушерскую помощь больным животным, а также вскрывать трупы следует только в резиновых перчатках.

Криптоспоридиоз телят

Остро или подостро протекающая зооантропонозная болезнь, вызываемая простейшими семейства Cryptosporidiidae , проявляющаяся поражением