Установлена также передача токсоплазм интраутеринным путем у овец, свиней, мышей и человека.

Патогенез и иммунитет. Попадая в организм животных, токсоплазмы разносятся с кровью и лимфой в органы мононуклеарномакрофагальной, нервной и половой систем, где, бурно размножаясь, вызывают массовое разрушение клеток. Новые поколения паразитов проникают в здоровые клетки, и процесс повторяется. В этот период болезнь протекает остро. Во внешнюю среду в огромном количестве выделяются токсоплазмы.

Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный. После острой стадии инвазии, проходящей бессимптомно или с выраженной клинической картиной, начинает формироваться иммунитет. После заражения животных авирулентными штаммами токсоплазм происходит иммунная перестройка и животные становятся резистентными к высоковирулентным штаммам.

Животные старших возрастных групп приобретают устойчивость за счет периодического инвазирования малыми дозами возбудителя.

В головном мозге, печени, селезенке и других органах паразиты вызывают воспалительные процессы, что впоследствии приводит к дистрофии. Характер патологии зависит от многих факторов и прежде всего от иммунного состояния организма и вирулентности штамма возбудителя.

Симптомы болезни. При остром течении болезнь характеризуется сильной лихорадкой, выраженной общей интоксикацией и тяжелым поражением центральной нервной системы.

Животные отказываются от корма, у них появляется диарея. Из носовых отверстий и глаз выделяются слизисто-гнойные истечения. Могут наблюдаться парезы и параличи конечностей. Стельные и суягные самки абортируют. В дальнейшем температура тела может резко снизиться, после чего животное погибает.

При подостром течении описанные признаки менее выражены.

Хронический токсоплазмоз протекает без характерных клинических признаков и может быть первичным или продолжением острой формы инвазии. У животных отмечают подъем температуры, расстройство функций органов пищеварения, возможны нервные явления, аборты, рождение уродливых ягнят и телят, длительное бесплодие.

Патолого-анатомические изменения. В трупах коров и овец, павших от остро протекавшего токсоплазмоза, отмечают увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, отек и воспаление легких, наличие в них кровоизлияний и очагов некроза. При подостром течении болезни помимо описанных явлений наблюдают геморрагический энтерит, плохую свертываемость крови и очаги размягчения в головном мозге.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоотологические, клинические и патолого-анатомические данные, подтвержденные лабораторными исследованиями. Обращают внимание на наличие абортов у животных в ранний период беременности, рождение мертвых и уродливых плодов. Родившиеся телята и ягнята отстают в росте и развитии, у них могут

наблюдаться парезы и параличи конечностей, повышенная восприимчивость к заболеваниям.

Для лабораторных исследований в лабораторию направляют кусочки головного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки, лимфатических узлов и глазного яблока. При абортах на анализ посылают целиком плод и плаценту. Материал необходимо исследовать свежим. Из кусочков паренхиматозных органов делают мазки-отпечатки, околоплодную жидкость центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят по Романовскому. В окрашенных препаратах обнаруживают трофозоиты. При необходимости ставят биопробу на лабораторных животных — белых мышах, заражая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала. Можно ставить серологические реакции РСК, РДСК, РИФ с антигеном из токсоплазм.

Кошек обследуют копроскопическим методом Дарлинга или Фюллеборна на наличие у них ооцист возбудителей токсоплазмоза. Для идентификации ооцист проводят их спорулирование, биометрию, а затем пероральное заражение белых мышей суспензией этих ооцист.

Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, эшерихиоза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза крупного рогатого скота.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Прежде всего необходимо провести мероприятия, направленные на разрыв биологического цикла токсоплазм, который завершается в организме животных из семейства кошачьих. Только кошки вьщеляют во внешнюю среду возбудитель (ооцисты) и способны заражать животных других видов. Поэтому все мероприятия должны быть направлены на то, чтобы не допустить заражения кошек токсоплазмозом. На животноводческих фермах следует запретить содержать более одной-двух кошек.

Непременное условие повышения устойчивости животных к токсоплазмозу — организация полноценного кормления и строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований. Проводят дезинвазию внешней среды, уничтожая мышевидных грызунов и бездомных кошек на фермах. Мертворожденные и абортированные плоды уничтожают, а станки, где находились больные животные, дезинвазируют 2...3%-ным раствором хлорной извести, 3%-ным раствором карболовой кислоты или гидроксида натрия, или 5%-ным раствором креолина.

Больных животных выбраковывают и отправляют на убой. Мясо используют только после термической обработки. Разделывать туши, оказывать акушерскую помощь больным животным, а также вскрывать трупы следует только в резиновых перчатках.

Криптоспоридиоз телят

Остро или подостро протекающая зооантропонозная болезнь, вызываемая простейшими семейства Cryptosporidiidae , проявляющаяся поражением

желудочно-кишечного канала (нарушением его пищеварительной и всасывательной функции), органов дыхания и иммунной системы и др.

Возбудители. Криптоспоридии относятся к типу Sporozoa , классу Coccidea , отряду Coccidiida , роду Criptosporidium . У млекопитающих, в том числе у телят, паразитируют два вида: Criptosporidium muris и С. parvum .

Ооцисты криптоспоридии имеют округлую или овальную форму. Размеры мелких ооцист 2,5х3 мкм и относительно крупных — 5x7 мкм. В ооцисте имеются четыре свободнолежащих спорозоита и остаточное тело. Различают ооцисты с толстыми стенками и ооцисты с тонкими стенками.

Биология развития. Криптоспоридии развиваются в организме одного хозяина, животного или человека, по схеме, сходной со схемой жизненного цикла эймерий, Различают три фазы развития: спорогонию, мерогонию и гаметогонию.

Спорогония проходит в организме хозяина, и во внешнюю среду выделяются спорулированные ооцисты.

При попадании в организм восприимчивого животного с кормом или водой оболочка ооцисты разрушается в кишечнике и спорозоиты продвигаются к эпителиальным клеткам, но не внедряются в них, а задерживаются в зоне микроворсинок — щеточной кайме слизистой оболочки (рис. 36). Паразит локализуется на границе эпителиальной клетки, где превращается в трофозоит. Трофозоиты увеличиваются в размерах, их ядро многократно делится, образуются меронты, которые могут быть двух типов. Меронты первого типа распадаются на

6...8 мерозоитов, каждый из которых способен образовывать меронты. Таким образом в организме накапливаются паразиты. Из них, а также из трофозоитов формируются меронты второго типа. Они образуют 4 мерозоита, из которых развиваются половые клетки — макро- и микрогамонты. Макрогамонты превращаются в макрогаметы. У микрогамонтов ядра делятся на 16 дочерних ядер, которые дают начало безжгутиковым микрогаметам. Макро- и микрогаметы копулируют с образованием зиготы, которая покрывается оболочкой и превращается в ооцисту. При этом образуются тонкостенные и толстостенные ооцисты. Последние высокоустойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды, могут сохраняться до 16 мес. Ооцисты с тонкими оболочками выделяются из организма не полностью. Часть их может оставаться в животном и снова заражать его, т. е. осуществляется аутоинвазия.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена широко на всех континентах и диагностируется в любое время года. Пик инвазии все же прихо-