дится на конец зимы и начало весны, когда у новорожденных телят иммунная система еще слабая. Телята заражаются в первые дни после рождения и могут быть носителями криптоспоридий до 8-месячного возраста. Источники заражения — больные животные, а также корма, вода, предметы ухода, оборудование, загрязненные ооцистами криптоспоридий. Взрослые животные перестают быть носителями ооцист и не играют большой роли в эпизоотологии криптоспоридиоза. Переносчиками могут быть животные других видов, особенно грызуны, а также различные насекомые.
На молочно-товарных фермах может постоянно сохраняться высокая обсемененность ооцистами криптоспоридий помещений, территории, оборудования. Это объясняется высокой устойчивостью ооцист к воздействию дезинвазирующих средств, температурным колебанием, а также большой репродуктивной способностью паразитов. Так, в 1 г фекалий может содержаться свыше 1 млн ооцист.
Патогенез и иммунитет . Прежде всего в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка кишечника. Из-за поражения участков кишечника, которое может быть сплошным на всем его протяжении, уменьшается всасывательная поверхность слизистой оболочки. Следствие этого — развитие диареи. Инвазия сопровождается инфильтрацией макрофагами, нейтрофилами и эозинофилами подслизистого слоя. Отмечаются набухание, недоразвитие и атрофия ворсинок. Они теряют бокаловидные клетки и слипаются друг с другом. Уменьшается содержание сахарозы, мальтозы в микроворсинках, значительно снижается ферментативная активность кишечника. Нельзя исключить и патогенного влияния продуктов метаболизма криптоспоридий в процессе их эндогенного развития.
Иммунитет при криптоспоридиозе изучен недостаточно. Однако известно, что снижение иммунного статуса макроорганизма создает благоприятные предпосылки для развития патогенных возбудителей. При криптоспоридиозе в таких случаях отмечают тяжелое течение болезни, более длительный патентный период, высокую смертность. Вероятно, в результате переболевания у телят формируется иммунитет, чем и объясняется отсутствие криптоспоридиозоносительства у взрослого поголовья крупного рогатого, скота.
Симптомы болезни. Инкубационный период длится 3...7 сут. Вначале телята отказываются от корма, развивается диарея, наступает обезвоживание организма. Животные худеют и при неблагоприятном течении инвазии погибают. У животных не отмечены случаи хронического течения криптоспоридиоза. Они или выздоравливают, или погибают. Клинические признаки болезни зависят от иммунного статуса организма, а также осложнения инвазии эймериями, Е. coli , клостридиями, сальмонеллами. Считают, что при заражении только криптоспоридиями животные не погибают.
Патолого-анатомические изменения. Слизистая оболочка тонкой кишки гиперемирована и покрыта слизью. Отмечают гиперплазию эпителия крипт. Эти изменения наблюдают в задней трети тонкой кишки и, как правило, их не находят в двенадцатиперстной и начальном отрезке тощей кишки.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоотологические, клинические и патолого-анатомические данные, и подтверждают их результатами лабораторных исследований. Для анализов берут фекалии от больных животных и исследуют различными методами (рис. 37).
Наиболее простой из них — метод нативного мазка. Из фекалий делают тонкий мазок, высушивают, фиксируют метиловым спиртом или жидкостью Никифорова, после чего окрашивают карбол-фуксином по Цилю— Нильсену.
Ооцисты криптоспоридий окрашиваются в красный цвет. Внутри их можно видеть четыре спорозоита. Сопутствующая микрофлора окрашивается в зеленый цвет. Мазки можно красить по Романовскому. В этом случае ооцисты кристопоридий имеют вид неокрашенных или слабоокрашенных округлых образований диаметром 3...7мкм. Внутри ооцист иногда можно видеть бледно-голубые удлиненные, слегка изогнутые спорозоиты с красноватыми гранулами внутри. Спорозоиты
расположены по периферии ооцисты, оставляя ее центральную часть пустой.
Для увеличения в исследуемом материале концентрации ооцист используют флотационные методы Дарлинга или Фюллеборна. В качестве растворов применяют насыщенные растворы поваренной соли или сахарозы. Из материала, взятого паразитологической петлей с поверхности жидкости в пробирке, готовят мазок, фиксируют его и красят. Вероятность обнаружения криптоспоридий повышается во много раз.
Лечение. Эффективных средств специфичной терапии для лечения животных, больных криптоспоридиозом, пока не найдено. Применяют диетический корм, обволакивающие слизи, а также средства, повышающие биологический тонус организма, и препараты, восстанавливающие водносолевой обмен. При криптоспоридиозной диарее телят рекомендуют полимиксин в дозе 30...40 тыс. ЕД с фуразолидоном из расчета 6,..10мг/кг массы тела в течение 5...6 дней. Получены положительные результаты при применении сульфадимезина, ампролиума, химкокцида, особенно при одновременном назначении иммуностимулирующих средств.
Профилактика и меры борьбы. В первую очередь необходимо создать оптимальные условия кормления и содержания стельных коров с целью получения телят, обладающих высоким иммунным статусом.
Следует тщательно убирать помещения животноводческих ферм, систематически дезинвазировать клетки и загоны, в которых содержат телят. Для дезинвазии применяют 10%-ный раствор формалина и 5%-ный ра створ аммиака. Губительно на криптоспоридий действуют высушивание и обжигание.
Больных животных изолируют и лечат. Обслуживающий персонал ферм, особенно при возникновении желудочно-кишечных расстройств, систематически обследуют на наличие ооцист в фекалиях. Проводят санитарно-просветительную работу с работниками животноводства.
Безноитиоз крупного рогатого скота
Остро, подостро и хронически протекающая трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, вызываемая простейшими типа Sporozoa , проявляющаяся воспалением кожи, подкожной соединительной ткани, поражением слизистой оболочки глаз, дыхательных путей.
Заболевание распространено локально, в отдельных странах.
Безноитии паразитируют главным - образом в коже. Через 3 нед после заражения они проникают в соединительнотканные клетки кожи, мышечные фасции, конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа, глотки, гортани, трахеи и другие органы и ткани.
Возбудители. Besnoitia besnoiti и В. benetti относятся к семейству Eimeriidae , подсемейству Isosporinae , роду Besnoitia .
Паразиты в организме животных находятся в виде цист, заполненных цистозоитами и эндозоитами, имеющих овальную, серповидную, банановидную и полулунную формы. Их размеры (2...5)х(6...12) мкм. В цитоплазме расположено ядро вытянутой или овальной формы. Цитоплазма окрашивается по Романовскому в голубой, ядро — в рубиновый цвет.
Цисты округлой формы, размерами от 0,2...0,3 до 0,5...0,6 мкм, с тонкой внутренней и мощной наружной оболочками (рис. 38). Цисты заполнены цистозоитами.
Биология развития. Изучена недостаточно. Имеются сообщения, что возбудитель развивается с участием дефинитивного и промежуточного хозяев. Предполагают, что дефинитивные хозяева — кошки и животные семейства кошачьих. Промежуточные хозяева — крупный и мелкий рогатый скот, лошади, антилопы некоторых видов и др.
Эпизоотологические данные. Болезнь распространена в центральных областях Казахстана, Каракалпакии (Узбекистан), а также в ряде африканских и европейских стран. Крупный рогатый скот болеет с 6-месячного возраста. Быки более восприимчивы к заболеванию, чем коровы. В распространении болезни большую роль играют кровососущие насекомые и иксодовые клещи, которые при сосании крови инвазируют животных. Экспериментально доказана возможность искусственного перезаражения животных нестерильными инструментами.
Безноитии довольно устойчивы во внешней среде. При температуре 4 °С они сохраняются в тканях до 7 мес. При температуре 8... 12 °С в цистах в подкожной фасции безноитии сохраняют подвижность более 5,5 мес.
