товке их к скармливанию, а также принимать необходимые меры к устранению и предупреждению фактов, отрицательно влияющих на аминокислоты при хранении кормов.
Балансирование рационов по аминокислотному составу
Проблема кормового белка в мировом масштабе усугубляется в значительной мере тем, что животные не обеспечиваются достаточным количеством протеина животного происхождения, в котором содержится большое количество лимитирующих аминокислот. Дальнейшее повышение продуктивности сельскохозяйственных животвенногоных, и улучшенияособенно свинейпротеиновойи птицы,питательностинемыслимо безрационов.качестОтсутствие в рационе достаточного количества кормов животного происхождения ведет к неполному использованию и нерациональному расходованию растительных белковых кормов. (Ф, Моррисон, 1648 ®. Леман, 1085; Woodman, 1933; К. Неринг, 1959). положенийПрактическоев Orenприменениеонногосовременныхпитаниятеоретических vor iedea новые пути решения проблемы белка, рационального использования кормового протеина и дефицитных кормов аа Поладиле ПО ОЗ ВиОна Обе ао adhosfaniony, aoa ° сбалансированногоHextnivale едеаминокислотногоНИЕ heKEKпитания.EMILO рееНедостаточное содержание или отсутствие в рационе какой-либо из аминокислот нарушает белковый обмен в организме, тормозит использование всех других питательных веществ и аминокислот, приводит к белковому голоданию. Животные, находящиеся на такой диете, заметно отстают в росте, снижают продуктивность, нередко заболевают и гибнут. Еще в начале ХХ столетия Осборн и Мендель (Osborne, Mendel, 1914) классическими исследованиями убедительно доказали, каким образом проявляется Ha организме дефицит в кормовой смеси таких аминокислот, как лизин и триптофан. В качестве единственного белка в диете они скармливали лабораторным животным бе-
139
лок кукурузного зерна — зеин, у который дефицитен по
у ISH VENDOR AV Добавка к зеину кукурузы недостающей. аминокислоты триптофана не ликвидировала отставание в росте, хотя фдАльНЕнееаеНи Жени роставирекратн терь дытожевна о ae sau, привесы лабораторных животных резко возросли., В пн nee ствие на организм животных несбалансированного амиse i } Mitchell ( 1950) на ASA ет ROSE п обобщения литературных данных пришел к выводу, что если рацион: содержит половину необходимого для ростаou лизина, то все остальные аминокислоты рациона, nesaвисимо от их количества, могут быть использованы только на 50% уровня, требуемого для нормального роста»Понятие = й во тание1956; А.ЕтоХарпер,форми{иесбнлансированное»Ю. Кумта,POTEE1963),реак.котороеВминокиСосновывается точное(С ЖЕ,пина связи между аминокислотным составом протеина и ОИ ателье НН остьм Я а. iy Ee Шапиро Зета" навахо, 1 и прожили вв качестве одненниз разновидности вамннокие WTEC MEAT TPORAAOLTD PATTEM eo tree пои WORE MGEEG MO SOLA MOSHE оО однойсоотношенииразличийиз незаменимыхв этихвсех тихгих.aMmnokncuerПоwer,сути идела,при благоприятномсушественныхживотных рационом, протеин которого дефицитен по одной или нескольким аминокислотам, и есть причина несбалансированного аминокислотного питания, которая снижает использование протеина организмом и повышает затра, ты его на единицу продукции (Flodin,; 1953,. 1957;: ВанЛеон,емaи потребностью1965). чтов несоответствиеаминокислотах между(имбаланс)поступлени-проявляетсяресминокислот,повышенным7 ухудшениемснижениемраспадомонаяусвоенияпотребленногоазота,ВЯ,уменьшениемПричинойбелка и имбаланса может быть длительное однообразное кормле140
ALES BS OESO ADE OU PENIS COREE 1D 2 py избытке в рационе какой-либо из аминокислот. Нарушение баланса аминокислот, как правило, сказывается на общем обмене веществ с вытекающими отсюда последствиями. Иногда нарушение баланса может быть следствием заболевания гормональной системы, когда организм теряет способность отщеплять OT белков цессекорма синтезату или инуюв организмеаминокислотуодна илиили,нескольконаоборот, амино-в прокислот не могут быть синтезированы или включены в составфеновыобразурощеноснуо скам нии ртр левании фенилпировиноградной олигофренией аминокислота фенилаланин не усваивается в организме и почpt WIG ELT! 8 ооо, TELS ее ТЕ не превращается в тирозин. Известны случаи нарушения обмена триптофана, гистидина и других аминокислот (А. Майстер, 1961). Нарушение ‘аминокислотного баланса впервые доказано в опыте на лабораторных животных А. Е. Харпером в 1956 г., который установил, что добавление желатина к бедному белком рациону задерживало рост. Причина такого явления, как показали опыты А. Е. Харпера (1962) u Y. J. Салмона (Salmon, 1958), кроется в наруNIGHT О ВОЛЕ ВРОДЕ, Желатин вызывал нарушение баланса аминокислот, увеличивая дефицит трилтофана. Добавление триптофана нормализовало соотношение аминокислот, что резко повысило привесы. Насколько большое значение имеет соотношение аминокислот, убедительно показано в рарационботах Уодделясодержал(1965).9% й Так,казеина,в первомтриптофанаварианте01%его опытаx paциону. Bo ee BER TEV INS B oor EGS [DEMO MOSEL wEE Hoes ans Тирана, 100% He tac. ea = ВОДА миНОкиеполи риниве тов fo. Из табл. ВИДЫ но, как изменилось соотношение триптофана с другими незаменимыми аминокислотами во втором варианте я полькофпометионинумьодвтоBeep9 EON В о ромрационуху дтилаСРдОВеОтебыл Se Seon мивступает в силу, закон минимума,aeimasou.у согласно: В Leкоторому питательная ценность протеина определяется минимальным 141
