ALES BS OESO ADE OU PENIS COREE 1D 2 py избытке в рационе какой-либо из аминокислот. Нарушение баланса аминокислот, как правило, сказывается на общем обмене веществ с вытекающими отсюда последствиями. Иногда нарушение баланса может быть следствием заболевания гормональной системы, когда организм теряет способность отщеплять OT белков цессекорма синтезату или инуюв организмеаминокислотуодна илиили,нескольконаоборот, амино-в прокислот не могут быть синтезированы или включены в составфеновыобразурощеноснуо скам нии ртр левании фенилпировиноградной олигофренией аминокислота фенилаланин не усваивается в организме и почpt WIG ELT! 8 ооо, TELS ее ТЕ не превращается в тирозин. Известны случаи нарушения обмена триптофана, гистидина и других аминокислот (А. Майстер, 1961). Нарушение ‘аминокислотного баланса впервые доказано в опыте на лабораторных животных А. Е. Харпером в 1956 г., который установил, что добавление желатина к бедному белком рациону задерживало рост. Причина такого явления, как показали опыты А. Е. Харпера (1962) u Y. J. Салмона (Salmon, 1958), кроется в наруNIGHT О ВОЛЕ ВРОДЕ, Желатин вызывал нарушение баланса аминокислот, увеличивая дефицит трилтофана. Добавление триптофана нормализовало соотношение аминокислот, что резко повысило привесы. Насколько большое значение имеет соотношение аминокислот, убедительно показано в рарационботах Уодделясодержал(1965).9% й Так,казеина,в первомтриптофанаварианте01%его опытаx paциону. Bo ee BER TEV INS B oor EGS [DEMO MOSEL wEE Hoes ans Тирана, 100% He tac. ea = ВОДА миНОкиеполи риниве тов fo. Из табл. ВИДЫ но, как изменилось соотношение триптофана с другими незаменимыми аминокислотами во втором варианте я полькофпометионинумьодвтоBeep9 EON В о ромрационуху дтилаСРдОВеОтебыл Se Seon мивступает в силу, закон минимума,aeimasou.у согласно: В Leкоторому питательная ценность протеина определяется минимальным 141
количеством в нем лимитирующей аминокислоты (Block, 1956; Flodin, 1953; Griminger а. о., 1959; March а. о., 1950; Озег, 1951; А. Браунштейн, 1957). Первой лимитирующей аминокислотой в приведенном примере был метионин, и только при его добавлении можно было бы ] ожидать положительного эффекта.
Таблица 57
| Изменение | в соотношении триптофана | аминокислот при (по Уодделю, 1965) | различном | уровне | |
|---|---|---|---|---|---|
| Aone | | Я | —| | | AMiOKCAOTE | | |Рот | риптофана |
| 0.15 | | 02s | 6,1% | | 9.2% | ||
| oe ГИСТИДИН | | ee | 3 | e , | в | | a |
| Метионин | 120 | 60 | |Лейцин | 190 | | 95 |
| Треонин | 90 | 45 | | Изолейцин | 228 | 114 |
| 136 | 68 | | = | SF | 1 | |
В 1959) исследованияхдобавление в рационХ. Розенбергапервой лимитирующей(Rosenberg, 1957,аминокислоты значительно повышало привесы животных и улучшало использование протеина при условии, если она находилась в правильном соотношении со второй лимитирующей аминокислотой. Дальнейшее повышение эффективности использования протеина могло быть достигнуто при условии одновременного введения до уровня потребности организма первой и второй лимитирующих аминокислот и т. д. Если же вводить в рацион вторую или третью лимитирующую аминокислоту без учета первой, положительного эффекта не последует. Более того, может быть нарушен аминокислотный баланс с соот-
ветствующими последствиями.
Так, в исследованиях Ю. Кумта и А. Е. Харпера (Кипа а. A. Harper, 1960), Дж. Стекола (Stekol а. о., 1962) добавка к диете, содержащей 6% фибрина, метионина и фенилаланина (вторые лимитирующие аминокислоты), спижала привес крыс почти в два раза —с 37,4 до 19,8 г. Введение в эту диету незначительных количеств первых лимитирующих аминокислот (лейцин, изолейцин, валин, гистидин), наоборот, повышало привесы. Аналогичные результаты влияния добавок вторых и первых аминокислот в рацион получены и другими иссле-
дователями (Henderson а. о., 1953; Deshpande а. о., 1958; Kumta а. 0., 1958; Morrison а. о., 1960). Порядок определения очередности лимитирующих аминокислот, как правило, производится биологическим методом по ростовому эффекту и отложению азота. Taким методом Кумта (Kumta а. о., 1960, 1961) установил очередность лимитирующих аминокислот в фибрине, Берри (Berry а. о., 1962) и Минер (Miner а. о., 1955) — в соевом шроте, Л. Пекора и Дж. Хендли (Ресога a. Handley, 1951) — в рисе. В протеине пшеницы, например, TOM, установил, что лимитирующие аминокислоты распоБрессани и др. (Bressani а. о., 1960), используя этот мелагаются в следующем порядке: лизин, триптофан, метионин, изолейцин, валин и треонин. определения очередности лимитирующих аминокислот поПредпосылкойJ.содержанию Langeneckerэтогосвободныха. №.метода Hausаминокислотбыла(1959)концепцияразработалив плазмео TOM, методкрови.что синтез белков тканей происходит голько в том случае, еслиодновременно,все незаменимыеи их количествоаминокислотынаходитсяпоступаютв прямойиз кровизависимости от содержания аминокислот в потребляемых кормах.
Сравнивая данные содержания свободных аминокислот в плазме крови с потребностью, можно определить степень дефицитности каждой из незаменимых аминокислот в рационе или в отдельных кормах. Расчет производят следующим образом: разницу в содержании свободных аминокислот после 18-часового голодания и спустя 5 часов после кормления делят на показатель потребности в данной аминокислоте и умножают на 100. Дж. Уоддел (1965), используя материалы Пекора и Хандли (Ресога a. Handley, 1951), предложил упрощенный метод определения степени дефицитности аминокислот в рационе по их соотношению, выраженному в процентах к требуемому, в котором за единицу принят триптофан. Следует иметь в виду, что данные, полученные этим методом, весьма приблизительны, так как не учитывается доступность отдельных аминокислот, скорость их всасывания в пищеварительном тракте и включение в обменные процессы. Само собой разумеется, что данные, полученные любым из этих методов, будут действитель-
143
