помощь при кормлении и содержании новорожденных поросят — важнейшие условия повышения их жизнеспособности. Особенности кормления животных с нарушениями обмена веществ вследствие недостатка или избытка в рационе минеральных веществ и витаминов. Остеодистрофия — заболевание, характеризующееся дистрофическими процессами в костной ткани. Встречается чаще всего у высокопродуктивных глубокостельных и новотельных коров при концентратном типе кормления. Различают первичную (алиментарную) и вторичную остеодистрофию. В первом случае патология развивается из-за недостатка в рационе кальция, фосфора, магния, некоторых микроэлементов, а также витаминов Р и А, протеина, энергии, при нарушении соотношения кальция и фосфора. Такой дисбаланс указанных макроэлементов и витаминов обычно возникает в результате скармливания животным силоса, жома, барды и недостатка в рационе сена, комбикормов. Вторичная дистрофия не связана с дефицитом в рационе минеральных солей, витаминов Dи А, белка и энергии. Она вызывается плохим усвоением минеральных веществ из-за избытка в рационе кислых элементов (органических кислот, P, JS, Cl) и при дефиците щелочных (Са, К, Na, Mg), которыми богаты зеленые корма, сено, травяная резка, корнеклубнеплоды. Ацидотическое состояние компенсируется выходом из костяка в кровь кальция и потерей его с мочой и калом. Развитию вторичной остеодистрофии также способствует отсутствие активного моциона и инсоляЦИИ ЖИВОТНЫХ. Вторичная остеодистрофия особенно часто и тяжело проявляется у бычков при интенсивном откорме на кислых высококонцентратных (более 60% по энергетической питательности), силосно-жомовых, бардяных и других вилах корма. В этих случаях поражается не только костная ткань, но и связочный аппарат, а также внутренние паренхиматозные органы — печень, почки, сердце, слизистая рубца. ющееГипокальциемиязаболевание высокопродуктивных(послеродовой парез)— коров,тяжелоехаракбыс т еризующееропротека - ся нарушением функции головного мозга, чувствительности кожи, полупараличеобразным состоянием. Вызывается неправильной подготовкой сухостойных коров к отелу, когда в их рационах сохраняется полная доза кальция. Это приводит к угнетению паращитовидной железы, гормон которой (паратгормон) стимулирует выход из костяка в кровь кальция в период повышенной в нем потребности. Такая ситуация возникает у новотельных коров сразу после отела, когда с первыми 5—7 кг молока выносится практически весь кальций крови (в норме содержится 10— 12,5 mr%). Поскольку паращитовидная железа угнетена, она не успевает среагировать своевременным выбросом кальция в кровь,
283
что и приводит к соответствующим клиническим признакам. Переболевшие коровы, как правило, снижают молочную продуктивность. Для профилактики родильного пареза за 3 нед до отела в рационе коров следует снизить содержание кальция на 40—50% от нормы, оставляя не более 35—40 г на | голову в сутки (или менее 0,5 % от сухого вещества) при соотношении кальция и фосфора 1: 1. Такой рацион стимулирует функцию паращитовидной железы. Важно также учитывать содержание в рационе магния, который усиливает мобилизацию кальция из костяка после отела. Сразу после отела коровам выпаивают с водой 250 г мела, куда добавляют 400 г патоки, 40 г оксида магния, 15—20 тыс. МЕ витамина D (в форме видеина или облученных дрожжей). В суточном рационе должно содержаться 120—150 г кальция.
Гипомагниемия (пастбищная тетания) — остропротекающая 60лезнь молочных коров и телят, возникающая при дефиците магния в рационе и снижении его содержания в крови до 1,7 мг% и ниже (при норме 2,2—3,6 мг%) и характеризующаяся повышенной нервно-мышечной возбудимостью, судорогами. Болезнь возникает через 4—6 нед после отела и, как правило, через 6— 20 дней после начала пастбищного содержания. Иногда тетания возникает у коров при стойловом содержании после скармливания большого количества молодых зеленых кормов, полученных с участков пастбищ или полей, обильно удобренных азотистыми соединениями, а также при скармливании большого количества зеленой ржи и свекловичной ботвы, бедной магнием. На клеверных пастбищах гипомагниемия у животных встречается реже. В рационах больных животных зеленые корма заменяют сеном, сенажом, силосом, ячменной дертью, вводят недостающее количество магния из расчета 75—100 г сульфата магния или 45—50 г оксида магния в сутки на одну корову и 15—25 или 5—10 г соответственно на одного теленка. С профилактической целью для обогащения травостоя рекомендуется вносить в почву долголетних культурных пастбищ магниевые удобрения. Алиментарная анемия поросят — заболевание, возникающее в результате дефицита железа в теле новорожденных и молоке матери. В организме новорожденного поросенка содержится около 50 мг железа, а потребность в нем сосунов составляет 7—8 мг в сутки, то есть его хватает для нормального развития поросенка лишь в первые 7—8 дней. Затем потребность в железе возрастает до 10— 15 мг. С молоком матери, в котором содержится 0,10—0,12 мг% железа, поросенок получает всего 1—1,5 мг, что обеспечивает его потребность лишь на 10—15 % требуемого количества. Исключительно высокая интенсивность роста поросят в послеутробный пе-
284
риод требует более высокого уровня железа. Поэтому в течение 2 нед жизни имеющийсяв их организме резерв железа расходуется почти полностью. Это сопровождается снижением содержания гемоглобина в крови, что ведет к уменьшению переноса кислорода к тканям (гипоксия). Профилактику и лечение анемии у поросят следует начинать с первых дней жизни. Для этого 10 г сульфата железа и 5 г сульфата меди растворяют в | л кипяченной воды и этим раствором орошают соски свиноматки несколько раз в день или выпаивают его поросятам по 5мл (1 чайная ложка) | раз в день. С 10—14-ro дня жизни рекомендуют скармливать глицерофосфат железа из расчета 1—1,5 г на 1 голову в течение 10 дней. В 45-дневном возрасте повторяют дачу глицерофосфата железа. В это же время в подкормку рекомендуют добавлять раствор микроэлементов (2,5 г сульфата железа, 1,5г сульфата меди и 1 г хлорида кобальта на | a воды). Выпаивают этот раствор по 15—20 мл на | голову в сутки поросятам и по 150—200 мл — лактирующим свиноматкам.
Паракератоз поросят — болезнь, характеризующаяся нарушением обмена веществ, поражениями кожи (дерматитом) и отставанием в росте. Чаще всего проявляется у подсвинков в возрасте 2— 6 мес, то есть в период интенсивного роста. Возникает при недостатке в рационе цинка, витамина А, линолевой кислоты и избытке кальция, особенно при сухом типе кормления.
Незаменимость цинка в питании определяется его участием в составе карбоангидразы и ряда других ферментов, способствует удалению из организма диоксида углерода и усвоению витамина А. Цинк концентрируется главным образом в поджелудочной железе, гипофизе и половых железах. Витамин А способствует лучшей усвояемости цинка. Его нелостаток снижает синтез в стенке тонкого отдела кишечника цинксвязующего белка, обеспечивающего перенос данного элемента в кровь.
Незаменимые жирные кислоты (НЖК), особенно линолевая, входят в состав фосфолипидов биомембран и тем самым самостоятельно поддерживают нормальное морфофункциональное состояние кожи. Кроме того, НЖК служат стимулятором всасывания цинка. Поэтому при выращивании поросят раннего отъема необходимо использовать заменители молока, близкие к материнскому, в том числе и по составу НЖК. a Типичные клинические признаки дефицита этих веществ — множественные очаговые кровоизлияния в кожу, которые сначала синеют, затем воспаляются, трескаются и покрываются гнойным экосудатом (огрубение и кератинизация кожи). Своевременное устранение причины заболевания и организация полноценного кормления (с учетом содержания в рационе цинка, витамина A, линолевой кислоты и кальция) —основные пути устранения и профилактики паракератоза у свиней.
