на жидких, так и на плотных питательных средах при 600 С (Б.Л. Мазур и др., 1976). B эксперименте установлено, что уровень содержания жира оказывает определенное влияние на результаты обезвреживания материала путем нагревания. Так, молоко, с содержанием жира от 2,8 до 4,5% полностью обезвреживается при температуре 850 С в течение 30 мин (при нагревании в пробирках, помещенных в водяную баню). При тех же условиях нагревания молоко с жирностью выше 5% надежно обезвреживалось только при температуре 1000 C в течение 10 - 15мин. (М.А. Сафин и др.,1969).
Микобактерий туберкулеза обладают способностью противостоять воздействию высоких концентраций спирта, кислот, щелочей и некоторых других веществ. Столь высокую устойчивость микобактерий к воздействиям внешних факторов объясняют содержанием в бактериальной клетке большого количества липоидных веществ (от 36,6 до 38,9%), а также зернистых включений. А.А. Шахбанов и соавт., (1970) показали, что в устойчивости микобактерий к вредоносным факторам определенную роль играет пятислойная клеточная стенка и большая ее толщина. Вместе с тем известно, что устойчивость микобактерий обусловлена их видовой принадлежностью, а также в значительной степени условиями, в которых они находятся. A.A. Шахбанов и соавт. (1972) установили, что возбудитель туберкулеза довольно чувствителен к действию коротковолнового УФизлучения; при облучении в течение 30 с наступала гибель 92,3% микобактерий, распыленных в воздухе камеры. В.M. Карташова и соавт. (1980) предложили использовать ультрафиолетовые лучи для обеззараживания молока, контаминированного микобактериями туберкулеза. Доказана высокая бактерицидная активность ультразвуковых волн, под их действием происходит разрушение микобактерий туберкулеза.
Атипичные микобактерии.
Необходимость изучения атипичных микобактерий стала актуальной в середине нашего столетия, когда наряду с возбудителями туберкулеза из организма животных, птиц и чeлoвeкa стали выделять микобактерии, которые по своим свойствам отличались от возбудителей туберкулеза и от сапрофитных микобактерий, находящихся в окружающей среде.
C усовершенствованием методов выделения культур микобактерий и углублением знаний о них участились сообщения об обнаружении атипичных микобактерий в организме животных и человека. B одних случаях микобактерии выделяют от больных, в других - от совершенно здоровых животных. Например, 0.В. Мартма (1974) при типировании 143 культур, выделенных от крупного рогатого скота с неспецифической реакцией на туберкулин, 137 отнесла к атипичным микобактериям. П.E. Савченко (1974) в отдельных хозяйствах установил инфицирование до 20,3 % животных атипичными микобактериями. В.И. Ротов с сотрудниками, на протяжении 1965 - 1971 гг. выделил от крупного рогатого скота 94 штамма атипичных микобактерий, что составило 28,5% от всех культур, выделенных от этого
вида животных; от свиней – 7 штаммов из - 11; лошадей, - 2; овец - 1; кур 5 из 34 и от людей - 14 из 108 культур кислотоустойчивых микобактерий.
А.П. Лысенко (1981) сообщил, что из выделенных 135 культур 6% были отнесены к микобактериям бычьего вида, 94% - к различным группам атипичных микобактерий. Причем, атипичные микобактерии выделяли как в неблагополучных, так и в благополучных по туберкулезу хозяйствах. Путем многократных пассажей атипичных микобактерий через организм кроликов и морских свинок установлено, что морфологические, культуральные, биохимические и сенсибилизирующие свойства их оставались неизменными, что указывает на их генетическую стабильность.
Атипичные микобактерий выделяли из почвы, опилок, торфа, соломы, водопроводной воды, молока, сена, силоса, сенажа,. комбикормов, корнеплодов подстилки и т.д.
Существует несколько теорий о происхождении атипичных микобактерий: 1. Атипичные микобактерий произошли в результате изменения свойств микобактерий туберкулеза под влиянием антибактериальных препаратов; 2. Атипичные микобактерий являются сапрофитами, которые, попадают в организм животных и человека из внешней среды, будучи потенциально патогенными, они при особых условиях могут вызвать заболевание.
Некоторые исследователи отмечают наличие патогенности у отдельных групп атипичных микобактерий для лабораторных животных. Атипичные микобактерий отличаются от микобактерий туберкулеза по ряду признаков. Были сделаны попытки систематизировать и идентифицировать их. A.И. Каграманов (1964) предложил классификацию, основанную на генетическом родстве всех микобактерий. Микобактерии распределены на 4 группы: первая - атипичные микобактерий, имеющие генетическое родство с микобактериями туберкулеза; вторая и третья - промежуточные, имеющие признаки как сапрофитных, так и патогенных микобактерий; четвертая - сапрофитные микобактерии.
Однако данная классификация окончательно не доработана, остается неясным, какие признаки следует считать близкими сапрофитным микобактериям, а какие патогенным микобактериям туберкулеза. B.И. Ротов и П.E. Савченко (1973) предложили классифицировать атипичные кислотоустойчивые микобактерий по патогенности и генетической связи с возбудителем туберкулеза. По этой классификации они разделены на 3 группы.
Первая группа состоит из четырех подгрупп. Сюда отнесены атипичные патогенные микобактерий, т.е. со свойствами измененных туберкулезных микобактерий. Первая подгруппа объединяет атипичные микобактерий, родственные с микобактериями туберкулеза бычьего вида, вторая - с микобактериями человеческого, третья - с микобактериями
птичьего вида и четвертая - родственные с двумя или тремя видами туберкулезных микобактерий (переходные формы).
Вторая группа объединяет условно-патогенные микобактерии, а третья - апатогенные атипичные микобактерии (сапрофиты).
Наиболее удобна классификация, предложенная Ранионом. Она основана на некоторых легко обнаруживаемых признаках у выделенных штаммов и в первую очередь на образовании пигмента. Все атипичные микобактерий разделены на 4 группы.
Первая группа - фотохромогенные, кислотоустойчивые палочки, образующие на свету лимонно-желтый пигмент, переходящий в оранжевый или коричнево-красный; микробы растут при 370 С в течение двух недель на твердых средах и при 25°С в течение трех недель (чаще R-формы). Они патогенны для мышей при внутривенном заражении. Основные представители этой группы получили название M.kansasi. Вторая группа - скотохромогенные, кислотоустойчивые микобактерии, образующие оранжевый пигмент на свету и в темноте; медленно растут при комнатной температуре, быстрее при 370 C, колонии обычно S-формы; для лабораторных животных непатогенны. Типичные представители - M.gardanoe, M.scrafuIaceum. Третья группа - нефотохромогенные, эти микобактерий могут быть неокрашенными или иметь желтовато-оранжевые оттенки, однако пигментация не зависит от экспозиции на свету; растут 3 - 4 недели при 37 - 45°С и более медленно при 250 С. Колонии обычно S-формы. Представители M.bitracellulare, M.battey.
Четвертая группа – быстро растущие микобактерии. B течение 3 - 6 дней при температуре 25 - 37°C они заканчивают рост, образуя зрелые колонии. Эта группа объединяет кислотоустойчивые сапрофиты - M.phlei, M.sraegmatis, M.fortuitum.
Различные методы классификации атипичных микобактерий способствовали углублению знаний о морфологических и патогенных свойствах этой группы организмов. B то же время, ни одну из них нельзя признать вполне удовлетворительной. Все это указывает на чрезвычайную сложность и разнообразие свойств атипичных микобактерий.
Интерес к атипичным микобактериям вызван, с одной стороны, необходимостью дифференцировать их от микобактерий туберкулеза, а с другой стороны, тем, что они вызывают аллергическую реакцию на туберкулин у крупного рогатого скота.
При экспериментальном заражении телят атипичными микобактериями В.Л. Кузяев (1972) наблюдал у них реакцию на туберкулин, которая исчезла полностью через 23 месяца, патологоанатомические изменения не развивались. Он выделил атипичные микобактерий через 11 недель после экспериментального заражения коров, но патологоанатомических изменений не обнаружил.
О.В. Марта (1980) в свободных oт туберкулеза стадах крупного рогатого скота исследовала патологоанатомически и бактериологически
