Современные методы диагностики и меры борьбы с туберкулезом крупного рогатого скота

инфильтрацией мякотных шнуров, значительным количеством плазмоцитов различной , степени зрелости. Часто обнаруживаются также диффузные или очаговые инфильтраты межфолликулярной лимфоидной ткани эозинофилами, мукоидное набухание и фибриноидный некроз стенки мелких сосудов и отек, разволокнение периваскулярной ткани трабекул и инфильтрация их лимфоидно-гистиоцитарными клетками.

При затяжных формах первичного туберкулеза, особенно у взрослого крупного рогатого скота, лимфоузлы увеличены, плотной консистенции и бугристые (рис. 2). H.H. Мари описывает увеличение заглоточного лимфоузла у больной туберкулёзом коровы до величины детской головы, который был заметен уже при наружном осмотре трупа в форме припухлости, изменяющей нормальную конфигурацию шеи.

C поверхности разреза пораженные лимфоузлы оказываются пронизанными казеозными узлами желтоватого цвета с обызвествлением и узелками значительных по величине, бледно-сероватого цвета.

У взрослого крупного рогатого скота очаги туберкулезного поражения в лимфоузлах резко отграничены от окружающей здоровой ткани и представляются то суховатыми , то гнойно-размягченными. На гистологических препаратах специфические изменения лимфоузлов мало отличаются от туберкулезных гранулем в других органах. Однако при этом более выраженными становятся неспецифические изменения, а именно: резко повышается проницаемость капилляров из-за выраженного фибриноидного некроза стенки сосудов, отмечается отек, разрыхление периваскулярной ткани трабекул, происходит деструкция стенки сосудов среднего калибра.

Все это приводит не только к нарушению структурной архитектоники лимфоузла, но и к резкому снижению его барьерной и фиксирующей способности.

Первичный туберкулез, в области глоточного кольца характеризуется поражёнием миндалин, заглоточных и подчелюстных лимфоузлов. Сравнительно частое обнаружение туберкулезных поражений в этих образованиях свидетельствует о преимущественно алиментарном пути заражения крупного рогатого скота микобактериями туберкулеза.

При экспериментальном заражении трех телят M. bovis алиментарным способом удалось выявить специфические туберкулезные изменения в миндалинах у одного, а у двух телят туберкулезные бугорки образовались как в заглоточных, так и в подчелюстных лимфоузлах (M.А. Сафин, В.В. Макаров, 1971). При этом наиболее характерной была резкая гиперплазия лимфоидной ткани миндалин, которая вкраплена мелкими, величиной менее чем с конопляное зерно, бледно-серыми очажками с желтоватым казеозным содержимым. Гистологически они представляли собой эиителиоидноклеточные гранулёмы с казеозным центром и единичными гигантскими клетками Лангханса, рассеянными по периферии бугорка. Изредка можно было наблюдать выкрашивание творожистой массы отдельных бугорков в просвет крипт миндалин. При этом создавалось впечатление, что они "выдавливаются" за пределы ткани миндалин с помощью хорошо выраженного демаркационного слоя, образованного густым скоплением малых и средних лимфоцитов.

Туберкулез гортани и трахеи наблюдается преимущественно вторично, как результат попадания в них микобактерий из других органов, и проявляется образованием узелков в толще слизистой оболочки. Желтоватого цвета бугорки при этом рассеяны по слизистой оболочке или соединены в опухолевидные образования, иногда размером с куриное яйцо. Эти разращения, состоящие из массы мелких бугорков, спаянных в одно целое разросшейся соединительной тканью, имеют плотную консистенцию, а при разрёзе пронизаны казеозными желтоватого цвета очагами. B некоторых случаях, туберкулезные разращения, окруженные конгломератами милиарных узлов, встречаются также в толще слизистой оболочки. Туберкулезные, узлы, распадаясь, могут образоваться и на слизистой оболочке. Туберкулезные узлы распадаясь, могут образовывать язвы. Первичный туберкулезный аффект в кишечнике обнаруживается в тонком отделе и локализуется главным образом в стенке тощей и подвздошной кишок. Процесс начинается формированием в слизистой оболочке на месте лимфатических скоплений (солитарные фолликулы и пейеровы бляшки) серо-желтого цвета бугорков. Последние подвергаются казеозному некрозу и, выкрашиваясь в просвет кишечника, образуют язвы небольших размеров. Следует отметить, что у крупного рогатого скота первичный аффект в воротах инфекции, т.е.в кишечнике, обнаруживается исключительно редко. При гистологическом исследовании пораженных тканей кишечника

обнаруживаются типичные, туберкулезные бугорки, расположенные в скоплениях лимфоидной ткани. В отличие от гранулем, формирующихся в стенке кишечника и мезентериальных лимфоузлах при заражении атипичными микобактериями, которые имеют склонность к заживлению, туберкулезные бугорки подвергаются некротическим изменениям.

По данным К. Туркебаевой и Я.А. Благодарного (1981), первичный туберкулезный комплекс в виде язв кишечника и очагов творожистого некроза в брыжеечных лимфоузлах может подвергаться заживлению с образованием инкапсулированных кальцинатов.

Послепервичный туберкулез. Туберкулез животных - единый процесс с фазами обострения и затухания, с возможным полным прекращением болезни на определенных этапах ее развития или летальным исходом в результате быстрого прогрессирования.

B связи с этим, развитие послепервичного туберкулеза рассматривают как непосредственное продолжение первичного, не исключая возможные, варианты развития вторичного туберкулеза как результат реинфекции. Частота поражения туберкулезом различных органов неодинаковая. M. Климмер (1930) приводит следующие данные о частоте туберкулезных поражений органов у крупного рогатого скота (таблица 3).

Таблица 3. Частота туберкулезных поражений органов у крупного рогатого скота.

Таким образом, наиболее часто туберкулезом поражаются легкие, лимфоузлы, серозные покровы, печень и половые органы. По характеру воспалительной реакции, форме и распространению туберкулезных очагов послепервичный туберкулез легких П.И. Кокуричев (1973) рекомендует разделить на: 1) милиарный; 2) узелковый; З) бронхопневмонию.

Милиарный туберкулез проявляется остро, имеет гематогенное происхождение, распознается по присутствию в легких густой сети мелких туберкулов. Микобактерий приносятся в легочную паренхиму кровью, куда они могут попасть из старых туберкулезных очагов, имеющихся в самой легочной ткани или в других органах. B одних случаях, микобактерий попадают в легкие из-за вскрытия туберкулезных очагов в сосуды (вены), в