периваскулярной ткани трабекул этих органов встречались инфильтраты из лимфоидных и гистиоцитарных клеток.
В основном веществе соединительной ткани стенок мелких сосудов отмечалось накопление гиалуроновой кислоты (бета-метахромазия, исчезающая при рН ниже 4, а также после обработки гиалуронидазой). Здесь же залегало значительное количество тучных клеток, содержащих в цитоплазме метахроматично окрашенный материал в виде гранул. В лимфоузлах и селезенке отмечалось огрубение и местами коллагенизация аргирофильных волокон. В стенке сосудов среднего диаметра обнаруживался очаговый или диффузный фибриноидный некроз, нередко с полной деструкцией и последующей фибротизацией.
Легкие животных с генерализованной формой туберкулеза не спадались, почти во всех долях органа имелись очаги уплотнений, которые были окрашены в серовато-красный цвет, с поверхности разреза стекало значительное количество кровянистой пенистой жидкости. Паренхима легких сплошь пронизана узелками, величиной от просяного зерна до горошины, которые имели красноватый или бледно-серый цвет, местами тусклый или казеозный центр. Узелки в легких представляли собой очаги серозно-фибринозного воспаления, занимающие площадь одного - двух ацинусов. В просвете альвеол содержались отторгнутые эпителиальные клетки, нейтрофильные лейкоциты, эпителиоидные и лимфоидные клетки. В центральной части некоторых бугорков отмечался начинающийся казеозный распад, а в других, где узелки подвергались некрозу - процесс обызвествления. В участках, близлежащих к очагам поражения, альвеолярные перегородки были утолщены за счет инфильтрации их лимфоидно-гистиоцитарными клетками.
В печени, почках и миокарде имелись выраженная зернистая дистрофия паренхиматозных элементов и очаговые скопления лимфоидногистиоцитарных клеток в соединительно-тканной основе. После пребывания в течение 6 месяцев не иммунизированных животных в туберкулезном изоляторе в их организме резко снижалось содержание резервного гликогена в гепатоцитах и в волокнах миокарда. В интерстициальной ткани почек отмечалось образование небольших эпителиоидно-клеточных гранулем. В почках увеличилось число клубочков, в которых сосуды были растянуты, кровенаполнены, а в просвете капсулы содержалось повышенное количество отечно-белковой субстанции. Утолщенные, гомогенизированные базальные мембраны капилляров были базофильны, ШИК-положительны. Подобные изменения наблюдались и в стенке приносящих артериол клубочков. Следовательно, развитие туберкулезного процесса в органах, в том числе в почках не иммунизированных животных, вызывало парез и повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла.
Как видно из приведенных данных, деполимеризация кислых мукополисахаридов базальных мембран, капилляров, межклеточного цементирующего вещества и параллактической субстанции стромы
свидетельствует о повышении тканево-сосудистой проницаемости. Следовательно, повышение проницаемости капилляров клубочка приводит к появлению белка в просвете капсулы и канальцев. Наличие в этих условиях зерен и крупных капель белка в цитоплазме клеток (морфологическая картина зернистой дистрофий) считается выражением адаптации эпителия канальцев (В.В. Серов и др., 1971).
У контрольных телят яркие изменения развились также в надпочечниках. В них наблюдались обеднение липоидами клеток коркового слоя и увеличение числа дистрофически измененных эпителиальных клеток. В одном случае в сетчатом слое органа возник даже очаговый ареактивный некроз.
Судя по результатам наших патоморфологических и иммунофлуоресцентных исследований, напряженность иммунитета, создаваемого вакциной БЦЖ у подопытных животных, оказалась достаточно стойкой. У них развилась выраженная защитно-пролиферативная реакция элементов РЭС. Наиболее отчетливо эта реакция выявлялась в лимфоузлах, селезенке, печени, слабее в почках и легких. В своем развитии она характеризовалась повышением биологической активности ретикулоклеточного пролиферата, о которой свидетельствовало накопление цитоплазматического РНК и гликогена, а также повышение в этих клетках функции кислой фосфатазы. При этом эпителиоидно-клеточные гранулемы в регионарных лимфоузлах, несмотря на длительное пребывание телок среди больных туберкулезом коров, образовались лишь у небольшого числа животных, имели незначительные размеры. Следует отметить, что в лимфоузлах и селезенке этих животных количество антителообразующих клеток было приблизительно одинаковым.
У телят, находившихся в туберкулезном изоляторе без предварительной иммунизации, гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток имели более крупные размеры, центр их подвергался казеозному некрозу. При окраске по методу Циля-Нильсена в цитоплазме эпителиоидных клеток и гигантских клеток Лангханса обнаруживались кислотоупорные микобактерий туберкулеза.
ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА
Профилактика - это основа борьбы с туберкулезом животных. Поэтому во всех хозяйствах необходимо проводить комплекс организационнохозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий. Они предусматривают охрану благополучных хозяйств от заноса возбудителя туберкулеза, систематические исследования животных с целью своевременного выявления больных, создание оптимальных зоогигиенических условий, повышающих устойчивость организма животных. Все эти мероприятия практически одинаково важны и ни одно из них нельзя недооценивать.
Каждая ферма крупного рогатого скота должна отвечать требованиям предприятия закрытого типа. Территорию фермы необходимо огородить и озеленить. При въезде на нее строят ветеринарно-санитарный пропускник и дезблок для обработки транспорта.
Комплектование ферм следует проводить только здоровыми животными из благополучных по инфекционным болезням хозяйств и размещать скот строго по возрастным группам. Запрещают скармливать животным не обезвреженное молоко и обрат, а также необработанные пищевые отходы столовых, больниц и санаториев. Всех вновь поступивших в хозяйство животных содержат 30 дней в карантинном помещении и в это время исследуют на туберкулез аллергической пробой. При отрицательных результатах исследования завезенных животных затем переводят в основные помещения. В случае выявления среди завезенных животных, реагирующих на туберкулин, их немедленно дополнительно изолируют и уточняют диагноз другими методами (диагностический убой, лабораторные исследования материала). Остальных животных содержат в карантинных помещениях до полного уточнения диагноза.
Более целесообразно пополнять поголовье стада за счет своего здорового молодняка, поэтому желательно иметь в хозяйстве свои продуктивные фермы или бригады (отделения). Не менее важное значение в профилактике болезни имеет налаженный зоотехнический учет, нумерация животных и формирование на пастбищный период с учетом эпизоотического состояния гуртов. В летнее время участки пастбищ и места водопоя распределяют с учетом эпизоотической ситуации граничащих хозяйств и гуртов, чтобы не допустить контакта со скотом неблагополучных по туберкулезу хозяйств, а также со скотом личного пользования. Всех работников животноводства обеспечивают необходимой спецодеждой и организуют медицинское обследование 2 раза в год в неблагополучных по туберкулезу хозяйствах и раз в год - в благополучных. Больных туберкулезом людей к обслуживанию животных не допускают.
Все поголовье крупного рогатого скота подвергают ежегодно плановым диагностическим исследованиям (внутрикожной туберкулиновой пробой). Коров, быков-производителей и нетелей исследуют 2 раза в год: весной и осенью. Молодняк с 2-месячного возраста, откормочные группы скота и животных, находящихся в личной собственности населения, исследуют раз в год.
При аллергических исследованиях, проводимых весной перед переводом скота на пастбищное содержание, необходимо учитывать состояние упитанности животных, так как при пониженной упитанности снижается чувствительность к туберкулину. Таких животных целесообразно исследовать дополнительно после восстановления упитанности. Чтобы предупредить заражение крупного рогатого скота от животных других видов, проводят профилактические исследования на туберкулез выборочно свиней, птиц, лошадей. Тщательная очистка животноводческих помещений,
