При рождении телята имеют не менее шести резцовых зубов
-
Видимые слизистые оболочки розового цвета, влажные, блестящие; десны розово-красные
-
Хороший сосательный рефлекс после реализации позы стояния
-
Ж и в а я реакция на щипок в области крупа (вскакивание, прыжок вбок)
-
Количество эритроцитов в крови более 7 м лн/м кл
-
Количество лейкоцитов в крови при рождении до первого приема молозива более 8 ты с/м кл; после своевременного приема первого молозива — 12 14 ты с/м кл и более
-
При рождении у телят четыре резцовых зуба и менее
-
Кровоизлияния и эрозии на слизистой носа; красная кайма на деснах, особенно около резцовых зубов
-
Отсутствие или вялый сосательный рефлекс после вставания
-
С л аб ая или зам едленная реакция на щинок; мычание в первые часы после рождения
-
Количество эритроцитов в крови менее 6,5 м лн/мкл
-
Количество лейкоцитов в крови при рождении до первого приема молозива менее 7 тыс/м кл; после приема молозива — около 8— 9 тыс/мкл
-
Среди лейкоцитов преобладают Среди лейкоцитов нейтрофильнейтрофилы (около 7 5 % ), из ных клеток менее 65— 70% , из них молодые клетки (миелоциних молодых клеток до 10— ты, юные и палочкоядерные) 20 % составляю т не более 5 — 6%
-
Н изк ая масса тела не всегда сл у ж и т п оказа тел ем врож денной гипотроф ии у телят П ри часты х и д лительн ы х стр есса х у коров р о ж д а ю тся телята с больш ой м ассой тела.
У телят, родившихся от коров с низким уровнем биохимических показателей, регистрируют более низкое содержание в крови общего белка, белковых фракций, сахара, витамина А, резервной щелочности, минеральных веществ, каротина, аскорбиновой кислоты; во многих случаях увеличивается количество в крови кетоновых тел. У таких животных уменьшено содержание солей кальция и фосфора в костяке (Ю. И. Дудырев, П. М. Микитась, 1967).
Телята, родившиеся от матерей, у которых в период беременности имелись нарушения белкового обмена, нарастание глобулиновой фракции белков в сыворотке крови происходит медленно, функциональная способность РЭС проявляется слабо, сыворотка крови не обладает бактерицидностью, фагоцитарная реакция снижается почти на 50%, нормальные и поствакцинальные иммунные тела накапливаются в низком титре и через значительный срок после рождения. Они не обеспечивают защиты организма от различных аутогенных и экзогенных микробов и неблагоприятных факторов среды.
Нарушения процессов метаболизма в миокарде и обезвоживание организма отмечаются у телят-гипотрофиков еще до клинического проявления диспепсии. При возникновении заболевания они развиваются значительно быстрее, чем у нормально развитых тел^ят.
Некоторые авторы указывают, что у телят-гипотрофиков ганглиозные клетки менее дифференцированны, чем соответствующие им нейроны у 8—8,5-месячных плодов. Незрелые нейроны вегетативного отдела нервной системы при определенных условиях могут оказаться предрасполагающим моментом к нарушению пищева- ( рения. Запоздалое развитие элементов вегетативной нервной системы определяет развитие и исход заболевания теленка диспепсией. Молодняк, имеющий при рождении и в первый день жизни пониженное содержание в крови сахара, кальция и неорганического фосфора, в последующем, как правило, заболевает диспепсией (В. А. Аликаев, Е. И. Туманова, 1970). У телят, родившихся от коров на неблагополучных по диспепсии фермах, дифференцировка железисто-всасывающего аппарата желудочно-кишечного тракта зн а чительно ниже, чем у здоровых телят и 9-месячных плодов.
При недостаточном и неполноценном кормлении коров во вторую половину стельности у полученных от них телят наблюдается пониженная секреторная и пищеварительная' функция сычуга, кишечника, поджелудочной железы (Н. М. Климов, П. Н. Разумовский, А. В. Кузмичев и др., 1965).
По мнению И. П. Кондрахина, Б. М. Анохина и др. (1974), наличие в сычужном содержимом телят в возрасте 2— 3 дней связанной соляной кислоты ниже 9 ед. титра при его pH выше 6, активности пепсина ниже 0,1 мм и химозина ниже 1200— 1550 ед. предопределяет возникновение у них диспепсии.
Генетические факторы рождения телят-гипотрофиков. -^Совре-менные ветеринарные патогенетики считают, что генетически обусловленные аномалии развития (отклонения от морфологической и функциональной нормы индивида) могут проявиться в виде уродств, предрасположенности к заболеваниям или факторов недостаточности. Последние характеризуются низкой жизнеспособностью потомков одного или обоих родителей. Развитие всех клеток организма регулируется под
действием генетического кода. Анормальные факторы в этом коде могут возникнуть благодаря мутации в яичниках или семенниках родителей, иногда случайно в самой оплодотворенной яйцеклетке.• Благодаря мутациям и случайностям, генетическая болезнь не о б яза тельно наследуется всегда, но, появившись однажды, она становится наследственной, т. е. передается от поколения к поколению (П. Инглиш и соавт., 1981). Данному вопросу у нас уделяется еще недостаточно внимания. Международный список легальных дефектов у крупного рогатого скота (Э. Визнер, 3. Виллер, 1979) в настоящее время включает 46 наименований. Эти дефекты передаются по наследству. Ими могут обладать животные, закупаемые за рубежом. Таким образом, не исключена возможность заноса в нашу страну летальных, полулетальных и субвитальных генов.
Известно, что направленное выращивание животных начинается с подбора родительских пар и подготовки их к случке для получения потомства с хорошей наследственностью и высокой жизнеспособностью. Жизненные свойства потомства, полученного при близкородственном разведении, ослаблены. При определенных сочетаниях родительских пар такж е рождается слабый, нежизнеспособный приплод. Так, при изучении плодовистости животных и качества их потомства в зависимости от ти-пологических особенностей спариваемых животных П. А. Волосков (1957) установил, что нарушения процессов репродукции у однотипных животных в ы р а ж а ются в следующем: в яловости, перегулах, наличии абортов, рождении мертвого или нежизнеспособного приплода, в задержке развития телят в первые 2—3 недели после рождения. Нежелательно, когда в отдельных стадах и регионарных популяциях животных для искусственного осеменения коров и телок используют сперму ограниченного числа производителей. Это влечет за собой уменьшение генетического разнообразия в стаде, может привести к потере данной популяцией животных одного или нескольких «адаптационных» генов, что проявляется увеличением внутриутробной смертности, рождением мертвых плодов или низкой жизнеспособностью приплода. При использовании для воспроизводства животных с низкими интерьерными показателями (например, при низком содержании в крови эритроцитов и лейкоцитов) рождается маложизнеспособный приплод. В случаях пониженной интенсивности отбора, неограниченного
