ные волокна недостаточно развиты, а ядра их густо расположены. Такие мышцы функционально недостаточны для нормальной жизнедеятельности организма. Из-за слабой реактивности организма гипотрофиков процессы воспаления у них, видимо, не успевают р а звиться.
Выделяют две патолого^натомические формы диспепсии у телят: 1) форма, при которой у больных наблюдаются десквамативно-катаральные воспалительные изменения в желудочно-кишечном тракте, особенно в сычуге и тонком отделе кишечника (она больше присуща нормально развитым телятам); 2) форма, при которой в желудочно-кишечном тракте развиваются дистрофические и некротические изменения (Г. И. Кошевая, 1973). Некоторые случаи этой диспепсии сопровождаются т я ж е лыми сосудистыми расстройствами (ее, видимо, наблюдают у телят-гииотрофиков).
Проведенные Г. И. Кошевой исследования показали, что у больных диспепсией телят продолжается развившийся еще внутриутробно первичный мукоидоз секреторных элементов желудочно-кишечного тракта. Наиболее ярко эти мукоидозы протекают в секреторных элементах сычуга и двенадцатиперстной кишки.
На д и с п е п с и ю ф у н к ц и о н а л ь н о г о (рефлекторно-стрессового) х а р а к т е р а могут указывать обнаруженные нарушения параметров микроклимата и технологии содержания, болевые воздействия на телят, нарушения технологии выпойки, дача телятам охлажденного, горячего или недоброкачественного молозива, молозивный токсикоз и другие факторы.
Прижизненная диагностика к а з е и н о в о-б е з о а р- н о й б о л е з н и у телят в настоящее время затруднительна. Радикальным приемом в этом отношении должна стать абомазоскопия. Косвенно о возможном наличии в сычуге телят мелких казеинобезоаров (при их ущемлении в области пилоруса) можно судить по внезапно появляющимся приступам колик: телята беспокоятся, периодически ложатся и встают, бьют задней конечностью по животу или в стенку клетки. При наличии в сычуге крупных казеинобезоаров диспепсия у телят имеет сравнительно вялое и затяжное течение с постепенно усиливающимися признаками токсикоза.
Анамнестические данные при этой патологии, как правило, указывают на следующие отрицательные показатели: отсутствие облизывания новорожденного теленка
матерью сразу после его рождения, плохое качество или за поздалая дача первого молозива, поение из сосковой поилки с большим отверстием, возможность заглаты вания телятами инородных предметов (например, подстилочных ма-и^иалов) при больших перерывах в кормлении. Однако основным фактором служит обнаружение казеинобезоаров при вскрытии большинства трупов телят. Это дает основание предполагать их наличие и у других телят, страдающих диспепсией, на данной ферме. Определенное значение может иметь диагноз по лечебному эффекту, поскольку казеиново-безоарная болезнь у новорожденных телят (при имеющихся возможностях) неизлечима.
При выявлении характера О Р П у новорожденных телят во всех случаях необходимо исключить в о с п а л е н и е п у п о в и н ы (омфалофлебит), которое протекает по типу раневой инфекции вследствие попадания р а зличной микрофлоры через необработанный пупочный канатик. Заболевание может сопровождаться бактериемией и септицемией. Клинические признаки омфалофлебита обычно отмечают на 2— 3-й день жизни телят. Вначале наблюдают угнетение, отказ от молозива, повышение температуры тела на 0,5— 1,5°С. У основания пуповины при пальпации обнаруживают воспалительный огек тестоватой консистенции. Пупочный канатик в л а ж ный и утолщенный, болезненный. В последующем болезненность распространяется на нижнюю и боковые стенки живота. Заболевание сопровождается диареей. В начале заболевания диарея может отсутствовать.
Внешнюю часть пупка обследуют визуально и пальпацией. При обнаружении осязаемой или видимой припухлости в области пупка с целью исключения пупочной грыжи теленку следует придать спинное положение. В этом положении грыжа исчезает.
Внутренний пупок обследуют двусторонней пальпацией живота путем интенсивного прижатия брюшных стенок друг к другу. У здоровых телят он не прощупывается. В случае воспаления пупочных вен они при пальпации ощущаются как трубки толщиной с карандаш. Направление д а в л е н и я — краниодорсальное (к печени). В этом случае пупок очень болезненный. Телята при его обследовании часто стонут и напрягают брюшную стенку.
При омфалофлебите обычно бывает затронута и печень. Ее исследуют пальпацией и перкуссией. У ново
рожденных телят она доходит до половины правой голодной ямки.
Воспаление пупочных артерий определяют пальпацией каудодорсально от пупка. Воспаленный мочеточник устанавливают в каудальном направлении вдоль брюш ной стенки к мочевому пузырю. Одновременно можно обнаружить и признаки цистита (тенезмы, протеинурия, гной в моче). Нормальный мочеточник не прощупывается.
Поражение внешнего пупка необязательно сопровождается поражением внутреннего, и наоборот. Инфекция, проникшая в кровь, не всегда проявляется выраженной местной реакцией.
Воспаление пупка и пиогенные генерализованные инфекции у телят чаще встречаются спорадически, но могут принимать энзоотический характер при несоблюдении гигиенических условий приема новорожденных и в период выращивания телят. Они вызываются синегнойной па* лочкой, стафилококками, стрептококками. Реже возбудителями являются пастереллы, некротизирующие бактерии и кишечные палочки. Способствуют развитию инфекции гипотрофия телят, а также сосание телятами пуповины друг у друга.
К о л и б а к т е р и о з о м телята заболевают чаще в ' молозивный период, реже в более старшем возрасте. Телята, получившие в первый час после рождения доброкачественное молозиво от матери, особенно вакцинированной против этой инфекции в период сухостоя (нетели за 1,5 месяца до отела), как правило, в первые дни жизни не болеют колибактериозом. Заболевание сопровождается профузным поносом при отсутствии аппетита. При сверхостром (септическом) течении болезни понос может отсутствовать. Возможно повышение температуры тела в начале болезни до 41°С. У заболевших телят с самого начала наблюдается угнетение. Гибели телят предшествуют коматозное состояние, иногда парезы и судороги. Обезвоживание развивается при остром и подостром течении болезни. Болезнь характеризуется массовостью, стационарностью и высокой смертностью. В дифференциальной диагностике колибактериоза и диспепсии необходимо учитывать следующее:
патогенные штаммы кишечной палочки проявляют свою вирулентность только в организме телят-гипотрофиков и, как правило, в ассоциации с другой условно-патогенной микрофлорой;
