денных телят связана с определенными трудностями. Лучше поставить диагноз несколько позже, ло точнее, чем быстро, но ошибочно.
Следует иметь в виду, что каждое животное не о б яза тельно болеет так, как описано в литературе. Многое зависит от сезона года, степени реактивности организма, возраста, породы животного, причины, эпизоотологической обстановки в хозяйстве.
При этом для ветеринарного врача важно выяснить конкретные причинно-следственные связи и характер патологического процесса в организме больных, т. е. установить, с чем он имеет дело. От этого зависят и меры последующей профилактики, и характер лечебных процедур. Это наиболее трудный участок диагностики. Он требует от ветеринарного специалиста не только хороших знаний анатомо-физиологических особенностей пищеварения и обмена веществ у новорожденных телят, этиологии и патогенеза заболеваний, но и умения логически связывать полученные при постановке диагноза данные.
Д ля ранней диагностики диспепсии у телят (в доклиническую стадию развития болезни) можно использовать установленный нами факт резкого уменьшения "(вплоть до отсутствия) диуреза в первые 1—2 ч после поения их молозивом, а также смещение pH каловых масс (определяют с помощью универсальной индикаторной бумажки) в кислую сторону более чем за сутки до появления клинических признаков диспепсии в случае ее возникновения на третьи и последующие дни после рождения теленка.
Анамнез должен включать вопросы кормления, содержания и эксплуатации матерей в период плодоношения. Выясняют условия формирования плодов в утробе, а также данные о соблюдении ветеринарно-санитарных и гигиенических требований к родильным отделениям и профилакториям, проведения родов у коров и первотелок, кормления и содержания новорожденных телят.
При анализе эпизоотологической обстановки на ферме с целью исключения симптоматической диареи при инфекционных заболеааниях или пупочном сепсисе принимают во внимание, что для О Р П незаразного порядка характерно следующее:
заболевание может возникать при наличии удовлетворительного санитарного порядка в профилактории и даже если в нем имеются изолированные секции, заполняемые по принципу «пусто-занято»;
при содержании в одной клетке здоровых и больных телят заболевание не передается от больного к здоровому;
к концу стойлового периода тяжесть заболевания телят в хозяйстве усиливается;
на одной и той же ферме при равноценных условиях кормления и содержания животных можно наблюдать большую заболеваемость и падёж телят от коров и первотелок в группе одной доярки (телятницы) и отсутствие или легкое течение в другой группе;
телята от коров с низкой продуктивностью не страдают диареей или она протекает у них легче, чем у телят, родившихся от высокопродуктивных коров;
у телят отсутствуют воспаление пуповины, лихорадка и другие признаки инфекционного заболевания или
пупочного сепсиса;
ранее проведенными бактериологическими исследованиями исключают возбудителей инфекционных болезней; применение специфических сывороток или бактерирфагов не дает ни профилактического, ни лечебного эффекта;
оценка предшествующего кормления и условий содерж ания коров-матерей больных телят, а также данные биохимических исследований крови матерей подтверждают серьезные нарушения обмена веществ в их орга-' низме, приводящие к рождению телят-гипотрофиков;
токсикологический анализ кормов показывает наличие в них больших количеств нитритов, масляной кислоты или других ядовитых веществ, которые могут вызвать молозивный токсикоз у телят;
на ферме наиболее часто и более тяжело болеют телята от первотелок;
при вскрытии трупов телят в их сычуге обнаруживают плотные резиноподобные сгустки казеина;
в сычужном содержимом павших телят устанавливают нитриты или другие ядовитые вещества.
Д ИФ Ф ЕРЕН Ц ИА ЛЬН Ы Й ДИАГНОЗ
Диспепсия органического происхождения возникает у телят с врожденной гипотрофией. Ее показатели представлены на стр. 21.
Патологоанатомические особенности. При вскрытии трупов телят обнаруживают подтянутость живота, сухость кожи, западение глаз, тусклость склеры, поблед
нение и цианоз слизистых оболочек полости рта и носа, ярко-красный цвет десен возле зубной аркады, слабое развитие подкожной клетчатки. В сычуге обычно находят створоженное молозиво в виде плотноватых комков. Слизистая сычуга набухшая, бледно-серого цвета, иногда покрасневшая и с точечными кровоизлияниями. Тонкий кишечник слипшийся, реже несколько вздут; стенка кишечника немного отечная и очень легко рвется при натяжении. Слизистая его набухшая, иногда с кровоизлияниями и неравномерно покрасневшими участками. У некоторых телят на слизистой встречаются небольшие (0,6 см) эрозии без реактивной зоны.
Слизистая толстого кишечника участками продольнои поперечно-складчатая, набухшая, с кровоизлияниями, особенно в прямой кишке. Корковый и мозговой слои надпочечников слабо разграничены, клетки Коркового слоя окрашиваются неравномерно, рисунок их сглажен. Кровь большинства погибших телят темно-красная, на воздухе быстро приобретает ярко-красный цвет. Мозговая ткань повышенной мягкости. Сосудистые сплетения мозга полнокровны.
При гистологическом исследовании нередко слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки не имеет той четкой архитектоники, какая наблюдается у здоровых телят такого же возраста. У недоразвитых животных в тонком кишечнике замечены также укорочение ворсин, неравномерность их величины, а иногда полное отсутствие, некроз клеток эпителия и д аж е целых ворсин. Эти процессы сочетаются с явлениями гиперемии, диапедезных кровоизлияний и отека (А. Ф. Ткаченко, С. М. Т а р а сюк, 1967).
Лимфоузлы брыжейки, печени, почек, селезенки содержат в расширенных синусах большое количество клеток типа эндотелия, ретикулярных клеток и больших лимфоцитов. Во многих лимфоузлах фолликулы находятся в состоянии формирования. В клетках паренхимы печени просматривается зернистая и жировая дистрофия. Вокруг центральных вен часто бывают некрозы и клеточные инфильтраты. В почках, кроме нефритов и множественных клеточных инфильтратов, в мозговом веществе обычно обнаруживают множественные очаги кровоизлияний. Причину таких кровоизлияний авторы объясняют поражением гипоталамической области головного мозга. Мышечные волокна сердца подвержены зернистой Дистрофии, межуточная ткань отечная. Нередко мышеч
