вследствие нарушения химизма пищеварения в сычуге и тонком отделе кишечника, образуются афизиологические продукты расщепления составных частей молозива, которые действуют на интерорецепторы желудочнокишечного тракта, вызывая ответную безусловно-рефлек-торную реакцию в виде повышения секреции слизи и усиления моторной функции. Вследствие повышенной проницаемости кишечного эпителия у новорожденных, особенно у телят-гипотрофиков, бактериальные токсины и ядовитые продукты нарушенного пищеварения поступают в кровь и вызывают так называемый экзогенный токсикоз организма. Это объясняют тем обстоятельством, что у телят в первые 8— 10 дней жизни часть крови воротной вены минует капиллярную сеть печени через открытый венозный проток и поступает непосредственно в заднюю полую вену, а из последней в обще,е кровяное русло (Я. Т. Подковыров, 1952), К сожалению, мы не нашли в доступной литературе экспериментальных р а бот, подтверждающих наличие в кишечном химусе телят, больных диспепсией, известных токсических продуктов: индола, скатола, фенола, аминов и др.
А. В. Васин и А. К. Ерошенко (1970) при исследовании токсичности желудочно-кишечного содержимого от 50 трупов, 26 проб фекалий от больных диспепсией телят и 15 проб мелочной сыворотки на 360 мышах получили следующие результаты: из 200 мышей, которым вводили стерильный фильтрат (пропущен через бактериальные фильтры) желудочно-кишечного содержимого, погибло всего 10 мышей (от трех проб). От нестерильной жидкости гибель мышей наблюдалась в двух случаях из десяти. И з 30 мышей, которым вводили пропущенную через бактериальные фильтры сыворотку из проб молока, засеянного ассоциацией кишечной микрофлоры, пала одна мышь. На основании проведенных исследований авторы делают вывод, что токсическая диспепсия не связана с экзогенной (из желудочно-кишечного тракта) интоксикацией.
А. В. Стурман (1967) при исследовании токсичности вытяжек из содержимого и слизистых оболочек рубца, сычуга, тонкого и толстого отдела кишечника, а также из печени от 16 больных и 4 специально убитых клинически здоровых телят выявила значительную токсичность вытяжек как из содержимого тонкого и толстого отдела кишечника, так и из печени больных телят. Рассматривая механизм действия токсических продук
тов на изолированные органы животных, А. В. Стурман отмечает, что они вызывают сужение коронарных и периферических сосудов, понижение функциональных отправлений кишечника, блокаду мышечных структур и симпатических элементов в органах.
Некоторыми авторами получены данные по токсигенным свойствам ассоциаций различных штаммов протея, синегнойной палочки, кишечной палочки, стрептококков, стафилококков, бактерии перфрингенс. По сообщениям ряда исследователей, токсигенные свойства ассоциаций условно-патогенной микрофлоры могут усиливаться при пассаже от одного больного теленка к другому. И. Берчи и др. (1969) пришли к выводу, что эндотоксин кишечной палочки в значительной степени утрачивает свою силу под влиянием пищеварительных соков. По мнению авторов, кишечные палочки, проникающие в ткани организма хозяина, разрушаются под влиянием его защитных сил, однако последний не в состоянии освободиться от эндотоксина, и животное погибает от токсемии, а не от септицемии.
Значительную токсичность в опытах А. В. Стурман показали вытяжки из печени телят, больных токсической диспепсией. Это говорит о том, что в генезе интоксикации организма телят при тяжелых расстройствах пищеварения принимают участие как экзогенные, так и эндогенные факторы. В каждом конкретном случае может быть различная степень участия того или иного вида интоксикации.
При нарушении элементарных ветеринарно-санитарных правил в условиях, которые способствуют пассажированию условно-патогенной микрофлоры, обладающей токсигенными свойствами, первичным и ведущим ф актором может оказаться экзогенная интоксикация.
При чрезмерно бурной перистальтике кишечника, отсутствии своевременной регидрат-ационной терапии больных диспепсией телят и возникающей при этом резкой дегидратации организма на фоне катаболического характера обменных процессов ведущим фактором может оказаться эндогенная интоксикация. Выяснение долевого участия экзогенных и эндогенных факторов интоксикации организма больных телят служит важной патогенетической предпосылкой проводимых в каждом конкретном случае мер борьбы с диспепсией новорожденных телят.
Токсические продукты оказывают вредное влияние
на центральную и вегетативную нервную системы, что проявляется торможением и выпадением пищевого и других рефлексов (Е. М. Пяткин, В. В. Аршавский, 1964). В начале заболевания, вследствие раздражения нервной системы токсическими продуктами, могут наблюдаться некоторое возбуждение и двигательные беспокойства. С развитием токсикоза, кроме угнетения и выпадения пищевого и других рефлексов, появляются клонические и реже тонические судороги, расстраивается терморегуляция и т. д.
При патологоанатомическом обследовании трупов в этот период постоянно обнаруживаются верерождение печени, явления зернистой и жировой дистрофии, местами с дискомплексацией балочной структуры. В почках определяют мутное набухание эпителия извитых и прямых канальцев, очаговую гиперемию, иногда мелкие кровоизлияния.
Характерные изменения наблюдают в сердечно-сосудистой системе и крови. Следствием развивающегося эксикоза тканей является увеличение вязкости крови. Нами установлено, что содержание сухих веществ в крови при легком течении диспепсии в среднем равно 17,4%, при тяжелом — 18,4 против 15,6% у здоровых телят. Регистрируется увеличение количества эритроцитов: с 6,8 млн. у здоровых до 7,2 млн. при простой и до 8,8 млн.— при токсической диспепсии; возрастает средний объем эритроцитов у больных телят — до 56,09 мк3 (против 53,42 мк3 у здоровы х); , повышается гематокрит (процентное отношение объема форменных элементов крови к плазме) — с 3 6 ,9 + 0 ,6 до 3 8 ,9 + 0 ,7 % . Такие изменения затрудняют процессы кровообращения, особенно в капиллярах. Пульс становится учащенным, малой волны и плохого наполнения.
В результате гемоконцентрации, обезвоживания т к а ней и гипонатриемии кислотно-щелочное равновесие жидких сред организма смещается в сторону ацидоза. Несмотря на усиленный распад сахара в тканях, при диспепсии телят резко уменьшается показатель клеточного энергетического обмена, нарушаются процессы фосфорилирования. Все это приводит к блокированию натриевой помпы, откачивающей натрий из клеток во внеклеточную жидкость, и к набуханию клеток (С. И. Вишняков, 1975).
При дефиците воды в организме, равном 6— 8% его массы, падает живая масса тела; усиленно расходуются
