один из ранних и основных признаков диспепсии — понос, а при колибактериозе — угнетение, вялость, отсутствие аппетита. Острый септический колибактериоз чаше протекает без поноса, так как смерть у телят наступает раньше, чем развиваются диспепсические явления;
нормальная температура тела и ее понижение при токсической диспепсии представляют особую диагностическую ценность. При подостром течении колибактериоза имеет место кратковременное повышение температуры тела на 1 — 1,5°С;
заболевание и падёж новорожденных телят от токсической диспепсии в основном отмечают весной, реже в другие времена года, что часто связано с состоянием материнского организма. Колибактериоз телят наблюдается в течение всего года с некоторым увеличением весной как при полноценном, так и неполноценном кормлении коров-матерей;
при своевременной даче молозива экспериментальное воспроизведение колибактериоза невозможно, следовательно, маловероятен и спонтанный, «чистый» колибактериоз;
диспепсией телята болеют только в первые 10 дней жизни, а колибактериозом — до 6-месячного возраста;
при вскрытии трупов телят, павших от диспепсии, обнаруживают уменьшение селезенки и заострение ее краев, острые сосудистые расстройства и дистрофические изменения в паренхиматозных органах; при колибактериозе слизистая сычуга покрыта густой слизью, набухшая, нередко с множественными точечными кровоизлияниями по гребню складок. Содержимое кишечника желтобурого цвета, с резким, зловонным запахом, иногда с примесью слизи и крови. В кишечнике много газов, встречаются гиперемированные участки, точечные и полосчатые кровоизлияния. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, набухшие, на разрезе красного или вишневого цвета, имеют множественные кровоизлияния. Печень часто полнокровная, в состоянии перерождения, с участками глинистого цвета. Желчный пузырь переполнен. Селезенка, как правило, увеличена, часто имеет под капсулой кровоизлияния, пульпа ее на разрезе дряблая, темновишневого цвета. Под эпикардом и на эндокарде (особенно на клапанах) нередки точечные и пятнистые кровоизлияния. Сосуды головного мозга сильно инъецированы, мозговая ткань отечна. В отдельных случаях отмечают отек и воспаления легких, суставов конечностей;
количество эритроцитов при простой и токсической диспепсии увеличивается; при сверхостром течении колибактериоза эти показатели снижаются, а при подостром — существенных изменений нет;
при диспепсии возрастает объем эритроцитов и значительно снижается степень насыщения их гемоглобином (кровяное число). При сверхостром течении колибактериоза объем эритроцитов изменяется незначительно, но увеличивается степень их насыщения гемоглобином; при подостром течении на 6—8-й день значительно уменьшается объем эритроцитов, что указывает на угнетение эритропоэза; кровяное число выше, чем у телят, больных диспепсией;
при диспепсии у больных достоверно увеличивается количество лейкоцитов, в частности нейтрофилов, как в относительном, так и в абсолютном выражении, особенно молодых форм. При сверхостром же течении колибактериоза количество лейкоцитов снижается в 7—8 раз, у отдельных животных из периферической крови исчезают нейгрофилы. Подострое течение вначале характеризуется достоверным понижением общего количества лейкоцитов, незначительным лейкоцитозом на 2— 5-й день болезни и значительным лейкоцитозом во вторую пятидневку; при простой диспепсии общий белок сыворотки крови находится на верхнем уровне показателей здоровых телят, несколько повышается количество альфа- и бета-глобулинов и понижается показатель гамма-глобулинов. Д ля токсической диспепсии характерна гиперпротеинемия; при колибактериозе резко уменьшается количество общего белка (соответственно тяжести заболевания), гамма-глобулины нередко отсутствуют.
Бактериологические исследования показывают, что при диспепсии в крови и органах свежих трупов обычно не находят микробов ни в мазках, ни в посевах. Лиш ь в отдельных случаях при затянувшемся переболевании в посевах на мясопептонном агаре получают колонии р а зных видов полусапрофитных микроорганизмов — кишечной палочки, вульгарного протея, аэрогенной палочки, стафилококков, стрептококков, синегнойной бактерии и пр., в то время как при истинном колибактериозе вырастает чистая и обильная культура возбудителя заболевания. Выделяемая иногда при диспепсии, наряду с другими видами микробов, кишечная палочка в большинстве случаев непатогенна для мышей при их экспериментальном заражении или же гибель белых мышей происходит
на 4 —6-й день. Заражение мышей культурой кишечной палочки при септическом колибактериозе вызывает их гибель через 24— 28 ч (Р. А. Цион, В. М. Львов, 1963).
При диспепсии, в противоположность колибактериозу, отсутствует выраженная фагоцитарная реакция, свидетельствующая о том, что проникновение кишечной палочки в кровь и органы произошло постмортально или незадолго до смерти животного .
Устанавливая диагноз на колибактериоз, принимают также во внимание, что при бактериологическом исследовании патологического материала от телят из неблагополучной по колибактериозу фермы повторно за короткий отрезок времени должны выделяться одни и те же патогенные серотипы кишечной палочки.
В дифференциальной диагностике диспепсий от инфекционных болезней нельзя все сводить только к колибактериозу. Не менее важно исключить и другие инфекции, одним из клинических признаков которых является д иарея.
А н а э р о б н у ю э н т е р о т о к с е м и ю у телят вы - зывают спорообразующие микробы — клостридии перфрингенс нескольких типов. Заболевание сопровождается поносом и лихорадкой. Кал имеет примесь крови. Микробы вырабатывают токсины, вызывающие некротические изменения в стенке кишечника и общую интоксикацию. При вскрытии трупов телят обнаруживают геморрагическое воспаление всего тонкого отдела кишечника или его отрезков, участки некроза на слизистой. Содержимое кишечника пенистое, кровянистое. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. Печень увеличена, наполнена кровью, дряблая. Селезенка не изменена. В брюшной полости — скопление розоватой жидкости. В почках, на эпикарде и эндокарде — кровоизлияния.
К возбудителю в и р у с н о й д и а р е и более восприимчивы телята, но могут болеть животные всех возрастов. Смертность колеблется от 4 —В до 50% и выше. При острой форме заболевания наблюдаются лихорадка, депрессия, потеря аппетита, слизистое истечение из носовой полости, профузный понос. Каловые массы зловонные, с примесыо пены, слизи и крови. На слизистой носовой и ротовой полости заметны эрозии и язвы, в межкопытной щели и на венчике — вначале покраснение и отек, позже — изъязвления кожи.
Согласно сообщениям зарубежных авторов, телята от больных коров рождаются с недоразвитым мозжечком,
