Диспепсии новорожденных телят

С У Т О Ч Н Ы Й Б А Л А Н С В О Д Ы Т Е Л Я Т , М Л

• В р ож д ен н ы е реф лексы сосания н глотани я бы ли ча сти чн о сохранены . Т е л я та механически приним али предлож енн ое нм м олози во из сосковой поилки.

более половины поступившей с молозивом воды и вся вода пищеварительных соков; усваивается и большая часть сухих веществ молозива. Если у здоровых телят всасывается в среднем 91% сухих веществ молозива (рассчитано условно по разности между поступлением и их выделением с фекалиями), то при простой диспепс и и — 79%, при токсической (умеренной тяжести) — 64%. Д а ж е в случаях профузного поноса всасывается в среднем 26% сухих веществ, поступивших с молозивом, плюс сухие вещества пищеварительных соков. Можно предполагать, что основную долю этих сухих веществ наряду с минеральными элементами составляют углеводы и частично переваренные белки.

Из таблицы 11 такж е видно, что потеря воды с калом (за исключением очень тяжелого течения диспепсии) не может вызвать обезвоживания организма больных телят, так как более 3/4 ее количества при легком течения и около 2/з при диспепсии умеренной тяжести всасывается.

Патогенез дегидратации организма телят при диспепсии гораздо сложнее, и немалое место в нем занимают потери воды через легкие и почки. Потери воды за счет испарения ее через легкие и кожу неизбежны. Они зависят от объема выдыхаемого, а также от влажности и температуры атмосферного воздуха. Расчеты показывают, что на 1 кг массы тела в сутки инсенсибельные (за счет испарения) потери воды у здоровых телят составляют в среднем 31,4 мл, при простой

диспепсии — 26,7, при токсической умеренной тяжести — 27,9 мл. Д а ж е огромный дефицит воды при очень тяжелом течении токсической диспепсии не прекращает ее испарение, хотя несколько снижает это количество за счет уменьшения глубины дыхания и понижения температуры тела.

Нами установлено, что с мочой почки здоровых телят в сутки экскретируют из организма около 35— 45 г сухих веществ — продуктов обмена. Уже за 4—5 ч до появления диареи у телят наблюдалось резкое сокращение диуреза. Если в норме около 80% принятой с молозивом воды выводится из организма с мочой в течение 1— 2 ч после поения, то уже в доклинической стадии болезни афизиологические продукты нарушенного пищеварения действуют как сильный раздражитель механического и токсического порядка на интерорецепторы желудка и кишечника, вызывая рефлекторное сокращение диуреза, перестройку функции многих органов и систем организма новорожденных телят.

Во время реакции тревоги немедленно реагирует гипоталамус, который начинает вырабатывать антидиуретический гормон (АДГ). Через несколько минут после попадания в кровь он начинает усиливать резорбцию воды из почечных канальцев. Таким способом организм стремится сохранить объем внутренней среды в условиях развивающейся нагрузки.

Однако уменьшение поступления воды с молозивом у больных телят из-за нарушения или отсутствия аппетита, увеличивающее ее потери через кишечник, при продолжающемся испарении через легкие и кожу, уже само по себе значительно уменьшает количество свободной воды, необходимой для удаления продуктов обмена и ненужных веществ через почки. Возрастает удельный вес мочи з а счет увеличения процента сухих веществ в среднем до 1,36% при простой диспепсии, до 2,18% — при токсической умеренной тяжести и до 3,41% — при очень тяжелом течении (до 1% у здоровых телят).

Концентрирование мочи не может .быть беспредельным. При пересчете процента сухих веществ мочи в граммы определено, что при простой диспепсии почки в среднем экскретируют около 34 г, при токсической умеренной тяжести — 37, а при очень тяжелом течении — всего 19,4 г сухих продуктов обмена. Дальнейшее уменьшение диуреза при легком и умеренном по тяжести течении диспепсии, .очевидно, могло бы в какой-то мере

Б А Л А Н С К А Л И Я , М - Э К В . И С О Д Е Р Ж А Н И Е Е Г О В М О Ч Е И П Л А З М Е К Р О В И , М - Э К В / Л , Т Е Л Я Т

предотвратить отрицательный баланс воды в организме (см. табл. 11), но это неизбежно вызвало бы соответствующее уменьшение экскреции ядовитых продуктов обмена, которых в организме больных телят образуется больше, чем у здоровых. Это можно показать на примере калия (табл. 12).

Почки тяжелобольных тел'ят экскретируют калия больше, чем его всасывается от поступившего с молозивом количества. Плохой аппетит и усиленная перистальтика кишечника уменьшают всасывание питательных веществ. Это приводит к расходованию их запасов, в результате чего высвобождается связанный с белками, углеводами и другими соединениями калий. Он поступает в экстрацеллюлярную жидкость, вследствие чего в ней, а соответственно и в плазме крови, увеличивается его концентрация. Выход калия из клеток при катаболизме содержащихся в них питательных веществ влечет за собой понижение функции клеток, вхождение в них натрия и их набухание (В. М. Боголюбов, 1968). Установлено снижение уровня калия в мышечной ткани с 2 3 3 + 1 4 мг% у здоровых телят до 168,3±18 мг% у больных диареей, что влечет за собой атонию мышц. На уменьшение калия в эритроцитах больных телят указывают многие авторы (Е. Фишер, А. Мак-Еван и др., 1967).

Таким образом, развиваю щаяся при диспепсии телят Дегидратация их организма без эквивалентной потери калия с фекалиями, переход части его из внутриклеточного в небольшое пространство внеклеточной жидкости