генерации, т.е. время, прошедшее между двумя последовательными делениями микроорганизмов, в этой стадии постоянный для каждого вида. Чем короче время генерации, тем быстрее нарастает масса определенного вида микробов. Если еще при этом данный вид микробов имеет и более короткую лаг-фазу, то он определяет характер дисбактериоза при антагонистическом взаимоотношении с макроорганизмом.
Механизм развития того или иного вида дисбактериоза зависит такж е от оптимального для соответствующих видов микробов количества питательных и ростовых веществ, температуры и pH среды, содержания в ней кислорода и углекислоты, от количественных и качественных характеристик последующих фаз размножения микробов, проводимых на неблагополучной ферме ветеринарно-санитарных, лечебных и других мероприятий, соотношения в сред^ симбиотичной и антагонистичной микрофлоры, от иммунобиологической резистентности макроорганизма.
Соблюдение^ правил санитарного состояния может снизить количество случаев тяжелого токсического течения диспепсий! Это дало основание ряду научных работников (Р. "Д". Ильинская, 1965; Я. Е. Коляков, 1968; В. Е. Воронин, 1974 и др.) говорить об инфекционной природе диспепсий и, в частности, о несептическом колибактериозе, колиэнтерите. С. С. Кара+ай и 3. Д. Кожина (1957) провели опыт заражения телят в суточном возрасте путем скармливания высушенного содержимого кишечника, взятого от вынужденно убитого в тяжелом состоянии больного теленка. Установлено, что у теленка из благополучного хозяйства, который родился от коровы, находившейся на сбалансированном рационе, заражение указанным материалом не вызвало никаких патологических явлений. В то же время при скармливании исследуемого содержимого от коровы, содержавшейся на неполноценном рационе и без прогулок в период стельности, уже после второго введения у телят начинался профузный понос.
Удалось экспериментально воспроизвести диарею у клинически здоровых, нормально развитых телят путем скармливания им эмульсии содержимого кишечника от больных телят и ассоциации токсигенных штаммов культур бактерии коли, протея, синегнойной палочки и др.
Попытки вызвать экспериментальную диспепсию путем искусственного заражения телят монокультурами энтеропатогенных серотипов кишечной палочки приводили лишь к септическому колибацтериозу, но не к диспепсии с ее характерным симптомокомплексом (Р. А. Цион, В. П. Урбан, 1974). Известно, что в экспериментальных условиях колнбактериоз удается воспроизвести только при лишении новорожденных телят молозива. Телята, уже получавшие молозиво, не подвергаются заражению (В. П. Шишков В. А. Аликаев, В. Г. Зароза, В. В. Митюшин и др. 1974).
Нами проводилось экспериментальное заражение телят в условиях длительной (на 8 — 13 ч) задержки кормления молозивом или при его замене молоком путем выпаивания им культур патогенного для телят штамма кишечной палочки 078:К80 (Е38). Возбудителя предварительно пассажировали посредством внутримышечного введения новорожденным телятам.
Из 23 телят, лишенных материнского молозива на 8 — 13 ч и более и инфицированных путем дачи через рот суточных агаровых культур кишечной палочки в дозах 1-5— 500 млрд. клеток по бакстандарту мутности или 12— 29-часовыми бульонными культурами в дозах 75— 250 мл, заболели и пали 19 голов. Четыре теленка, получивших такие же дозы, легко переболели и остались живыми.
При парентеральном заражении семи телят заболели и п а л и чот септического колибактериоза 4 ;ч З теленка, несмотря на неоднократные введения им инфекта с интервалами 3— 6 ч (одному — 100 млрд. микробных тел, 25 и 90 млрд. внутримышечно; второму — 7 млрд. внутрь, затем 40 и 200 млрд. внутримышечно, вновь 30 млрд. внутрь через зонд, 150 и 125 мл бульонной культуры внутримышечно; тр е тье м у — 25 и 203 млрд, внутримышечно, 290 млрд. внутрибрюшинно), после кратковременной реакции выздоровели.
Результаты исследований показали, что масса телят, дозы инфекта и способы заражения не являются определяющими факторами низкой сопротивляемости организма новорожденных патогенному для них штамму кишечной палочки 078:К80. Оказалось, что такое р а зличие устойчивости телят к инфекту связано с уровнем их физиологической зрелости до заражения (табл. 8).
| П ок п за тел ь | Груп па '1' | Г'руппа II |
|---|---|---|
| Количество теля г | 15 | 15 |
| H i них пало | 15 | 8 |
| Средняя масса при р о ж | ||
| дении, кг | 36,3 | 36,5 |
| Температура тела, °С | 38,2 | 38,7 |
| Частота пульса | 131 | 129 |
| Частота дыхання | 49 | 53 |
| Гемоглобин крови, г% | 10,2 | 1 1,7 |
| Количество эритроцитов, мли/мм'* | 6,10 | 7,93 |
| Гематокрит, % | 41,1 | 38,6 |
| Объем одного эритроци | ||
| та, VI к' | 58,73 | 57,18 |
| Количество лейкоцитов: | 8,93 | 11,27 |
| эо.ишофилы, % нейтрофилы,~% | — 60,00 | 0,17 69,95 |
| в том числе: | ||
| миелоциты, ты с/м м 3 | 1,15 | _ |
| юные, тыс/мм | 1,85 | 0,75 |
| палочкоядерные, | ||
| ты с /м м 3 | 12,00 | 3,92 |
| сегментоядерные, | ||
| ты с/м м 3 | 45,00 | 65,30 |
| лимфоциты, %' | 38,00 | 29,63 |
| моноциты, % | 2,00 | 0,25 |
' I г рупп а — телята, заболевш ие в д альн ейш ем к о л н б а к тср и о зо м со свср хо стр ы м течением; II группа ~ телята, заболевш ие в дальн ейш ем колиб актери озом с п о д о стр и м 1 ечением.
Телята второй группы, восемь из которых пали на 6 —8-й день, при рождении (до заражения) имели в крови больше эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов, что обеспечивало организму высокий уровень окислительновосстановительных процессов и успешную борьбу с пнфектом. При этом среди лейкоцитов на 10% было больше клеток нейтрофильного ряда с преобладанием зрелых сегментоядерных нейтрофилов, являющихся основными макрофагами. На большую зрелость кровяных клеток телят второй группы указывает меньший объем эритроцитов (молодые незрелые клетки содержат больше воды и имеют рыхлую структуру).
Отсутствие в крови телят эозинофилов до заражения, наличие большого количества молодых форм нейтрофилов и рыхлость эритроцитов говорят о слабом развитии
■н
