действием генетического кода. Анормальные факторы в этом коде могут возникнуть благодаря мутации в яичниках или семенниках родителей, иногда случайно в самой оплодотворенной яйцеклетке.• Благодаря мутациям и случайностям, генетическая болезнь не о б яза тельно наследуется всегда, но, появившись однажды, она становится наследственной, т. е. передается от поколения к поколению (П. Инглиш и соавт., 1981). Данному вопросу у нас уделяется еще недостаточно внимания. Международный список легальных дефектов у крупного рогатого скота (Э. Визнер, 3. Виллер, 1979) в настоящее время включает 46 наименований. Эти дефекты передаются по наследству. Ими могут обладать животные, закупаемые за рубежом. Таким образом, не исключена возможность заноса в нашу страну летальных, полулетальных и субвитальных генов.
Известно, что направленное выращивание животных начинается с подбора родительских пар и подготовки их к случке для получения потомства с хорошей наследственностью и высокой жизнеспособностью. Жизненные свойства потомства, полученного при близкородственном разведении, ослаблены. При определенных сочетаниях родительских пар такж е рождается слабый, нежизнеспособный приплод. Так, при изучении плодовистости животных и качества их потомства в зависимости от ти-пологических особенностей спариваемых животных П. А. Волосков (1957) установил, что нарушения процессов репродукции у однотипных животных в ы р а ж а ются в следующем: в яловости, перегулах, наличии абортов, рождении мертвого или нежизнеспособного приплода, в задержке развития телят в первые 2—3 недели после рождения. Нежелательно, когда в отдельных стадах и регионарных популяциях животных для искусственного осеменения коров и телок используют сперму ограниченного числа производителей. Это влечет за собой уменьшение генетического разнообразия в стаде, может привести к потере данной популяцией животных одного или нескольких «адаптационных» генов, что проявляется увеличением внутриутробной смертности, рождением мертвых плодов или низкой жизнеспособностью приплода. При использовании для воспроизводства животных с низкими интерьерными показателями (например, при низком содержании в крови эритроцитов и лейкоцитов) рождается маложизнеспособный приплод. В случаях пониженной интенсивности отбора, неограниченного
использования на племя носителей нежелательных признаков или генов уже на протяжении небольшого числа поколений может произойти значительное повышение частоты аномалий развития как при доминантном (проявляется у потомков любого из родителей в первом поколении), так и при рецессивном (передается от обоих родителей) типах наследования.
Экзогенные факторы аномалий внутриутробного развития. Конституция животного, его способность реагировать на внешние раздражители обусловлены генетически. Факторы среды не ведут непосредственно к формированию того или иного дефекта, а оказывают свое действие на определенный генотип. Они могут нарушать развитие зародыша лишь при условии, что его геном (совокупность генов) создает для этого предпосылки, т. е. когда зародыш сам по себе уже не в^состоянии в рамках своей генетически обусловленной регуляционной способности восстановить нарушенный порядок течения процесса развития (Э 1. Визнер,, 3.' Виллер, 1979). Тератогенное (от гр. teratos — урод) воздействие внешней среды на плод м о ж е т . проявиться морфологически в виде уродств (трк называемых $<фенокопий», которые очень трудно^отличить от генетических аномалий) или рождения слабых, малЪжизнеспособных телят. Последнее состояние ^некоторые патогенетики называют термином «экзогенИи>^. 4
Экзогенные фактор1^, ведущие к возникновению пороков развития плодов, разнородны. Их условно подразделяют на физический (механические, терми.ческие, ионизирующее излучение, ультразвук и короткие волны, видимый свет и ультрафиолетовые лучи), химико-токсические и инфекционно-токсические, а также на состояния недостаточности и метаболические нарушения. Кроме того, существенную роль играют возраст матери, возраст и качество гамет, стрессовые состояния организма матери в период беременности. Имеются сообщения о том, что качество будущего потомства зависит от величины яйцеклеток. Естественно, небольшая яйцеклетка не может обеспечить питательными веществами зародыш на первых стадиях его р а звития в такой мере, как крупная. Такой зародыш с медленно растущей питающей оболочкой (трофобластом) не в состоянии поддерживать достаточное питание, рост и развитие. Поскольку качество половых клеток во многом зависит от полноценности рациона по незаменимым
аминокислотам, углеводам, витаминам, микро- и макроэлементам и другим веществам. Качество кормов и уровень кормления коров и телок в фолликулярную фазу полового цикла, предшествующего овуляции и оплодотворению яйцеклетки, прямо связаны с качеством будущего потомства.
Алиментарно-дефицигные факторы. Среда, где происходит оплодотворение, и в дальнейшем среда матки имеют очень большое значение для развития зародыша, питание которого осуществляется не только за счет запасов гамет, участвующих в оплодотворении, но и за счет ;п 1 к называемого «маточного» молочка, а также плацентарного кровообращения. Полноценный плод может развиваться только в здоровой матке.
Д л я зародыша значительную роль играет активное секретирование маточных желез. Известно, что их секреция в норме начинается не ранее 35— 40 дней после родов, по завершении всех ф аз преобразований эпителия матки: его слущивания, первичной эпителизации,'-новообразования маточных желез. Зародыш, попавший в неподготовленную матку, или обречен на гибель, или плохо растет и развивается при недостатке питательного материала (К. Братанов и соавт., 1979).
С наступлением беременности функции организма матери перестраиваются, становятся более многообразными. При этом сложные механизмы регуляции всех физиологических процессов направлены на обеспечение соответствующих условий для развивающегося плода. У беременного животного обмен веществ характеризуется тем, что в первую половину стельности ассимиляция . преобладает над диссимиляцией. Накопленные в организме белок, жиры, углеводы, минеральные и другие вещества активно расходуются во второй половине беременности на построение органов и тканей интенсивно растущего плода. В период беременности значительно усилен углеводный обмен; в печени матери, зародыше, материнской части плаценты откладывается большое количество гликогена. Увеличивается отложение жира в легких, печени, лимфатических узлах, желтом теле, плаценте, а в период сухостоя — и в молочной железе. Особенно напряженным является минеральный обмен. Во время лактации и беременности расход кальция, выносимого из организма с молоком и идущего на формирование скелета и других органов плода, очень велик. В организме отмечается задерж ка хлористого натрия.
