ретикулоэндотелия и, возможно, об угнетении миелоидного аппарата у телят первой группы (т. е. на их физиологическую незрелость), что и определило их низкую'устойчивость к инфекту и гибель в течение первых суток после заражения.
Таким образом, проведенные нами и другими исследователями опыты по введению в организм телят чрезмерно больших доз патогенного штамма кишечной п алочки, даж е в неестественных условиях длительном задержки или лишения новорожденных молозива, показали, что физиологически зрелые телята обладают по отношению к ней определенной устойчивостью. Монокультуры патогенных штаммов кишечной палочки проявляют свою вирулентность только в организме телятгипотрофиков. Своевременная выпойка телятам молозива матери обеспечивает надежную защиту их организма от воздействия патогенных штаммов кишечной палочки. У новорожденных телят ярко проявляется феномен колостральнопо иммунитета (получение с молозивом материнских антител). В молозиве первых удоев обнаружены антитела против кишечной палочки (бактериолизины, опсонины, агглютинины), защитный эффект которых особенно высок в первые часы после отела. Он во многом зависит от гомологичности антител молозива, циркулирующих на ферме энтеропатогенных эшерихий j (Я- Е. Коляков, 1978). Опытами Е. Салейка (1979) было показано, что у телят, защищенных специфическими антителами молозива, патогенные серотипы кишечной палочки при их экспериментальном введении в желудочно-кишечный тракт животных находятся не на слизистой кишечника, а в его содержимом, представляя собой скопления набухших и распадающихся бактериальных клеток, которые утрачивают интенсивность специфической флюоресценции.
Из различных отделов желудочно-кишечного тракта больных диспепсиями телят, как показывают литературные данные, кроме бактерии коли, при вскрытии трупов постоянно высевают в большом количестве бактерию параколи, вульгарный протей, бактерию аэрогенес, б ак терию пиоционеум, бактерию перфрингенс, кокки, грибки . и другие, многие из которых обладают токсигенностью. А. Т. Кравченко и Е. С. Воронин (1964), выделяя из каловых масс большинства здоровых животных к 7— 10-му дню жизни протей, установили, что антитела к нему в первые дни жизни в организме телят отсутство
вали. У больных новорожденных при терапии положительное воздействие оказывает протейный бактериофаг. Авторы считают, что течение диспепсии главным образом осложняет протей. В. Ф. Оркиным и соавт. (1969) выявлено, что ассоциация культур бактерии коли и протея обладает по сравнению с монокультурами более сильными вирулентными свойствами.
В. А. Аликаев (1974) указывает, что вопрос о несептическом колибактериозе телят до сих пор нельзя считать достаточно выясненным, так как пет данных, исключающих участие другой токсигенной и патогенной микрофлоры, обитающей в кишечнике, в развитии токсикоза и других признаков острого желудочно-кишечного заболевания. Кроме того, трудно представить себе условия, в которых кишечная палочка вытеснила и лишила бы воздействия другие микроорганизмы — обитателей кишечника в разных его отделах — при появлении морфологических и функциональных нарушений в органах пищеварения.
Из сказанного видно, что патогенные штаммы кишечной палочки проявляют свое действие не как специфический возбудитель, а вместе с другой условно-патогенной микрофлорой как токсигенный фактор при развитии дисбактериоза на фоне алиментарных расстройств. При этом необходимо помнить об усилении токсигенных свойств ассоциаций микробов в условиях антисанитарии и при пассажировании их через организм телят-гипотрофиков.
"Однако в зависимости от условий, принимаемых мер, количества животных в хозяйствах на базе простой или токсической диспепсии может возникнуть и специфическая инфекция, часто обусловленная не одним возбудителем, а их ассоциацией. В. П. Урбан (1981),' например, считает, что различные ассоциации микробов, циркулирующие на фермах, воздействуют на новорожденных ,телят направленно, как единый возбудитель болезни." С биологической точки зрения каждую инфекцйТо цринято рассматривать не только как результат непосредственного действия инфекта, но и как следствие с л ож ного и разнообразного взаимодействия макро- и микроорганизмов.
Таким образом, не следует переоценивать роль условно-патогенной микрофлоры (в частности, патогенных серотипов кишечной палочки), а также и принижать предрасполагающие факторы в этиологии диспепсий
новорожденных телят. Вместе с тем недооценка роли микроорганизмов в развитии патологического процесса не способствует лучшему сохранению молодняка,' а при отсутствии мероприятий, направленных против пассажирования и накопления энтеропатогенных штаммов, может привести к появлению тех или иных эндогенных инфекций на ферме
К А З Е И Н О В О -Б Е З О А Р Н А Я Б О Л Е З Н Ь
Образование плотных сгустков казеина в сычуге в основном связано с поступлением сюда крупных порций не смешанного со слюной молозива (выпойка из ведра или поилки с большим отверстием, особенно при жадном проглатывании молозива, вследствие длительных интервалов между поениями), а также с несовершенством секреторного аппарата телят-гипотрофиков, запоздалой дачей молозива, с заменой молозива молоком. Известно, что коагуляция казеина молозива может происходить двумя путями: под действием ферментов сычужного сока и неферментативно — под влиянием повышенной концентрации ионов водорода в сычужном содержимом, т. е. при его повышенной кислотности. Установлено, что при добавлении раствора сЪляной кислоту в молозиве и молоке при pH 4,9— 5,0 образуются мелкие хлопья казеина; при дальнейшем повышении кислотности до pH 4,7 —4,8 хлопья белка объединяются, укрупняются, а затем уплотняются и уменьшаются в объеме. Через 10— 12 ч они могут превратиться в эластичный и резиноподобный сгусток, который с трудом поддается измельчению. Ферментативная коагуляция белка молозива или молока осуществляется в менее кислой среде — при pH 4,9— 6,6, когда осаждение белка действием избытка кислот,еще_не__имеет мест^)(Н. В. Бромлей, Г. Н. Рогулин и М. К. Вертинская; 1962). Этими же авторами зарегистрировано, что в присутствии ионов хлорида натрия значительно замедляется момент образования геля и активность его последующего уплотнения: при 0,5%-ной концентрации хлорида натрия коагуляция белка начинается через 17 мин с формированием геля во всем объеме молозива; при 1%-ной концентрации через 2 ч наблюдается постепенное загустение; при 1,5%-ной — через 4 ч, а при 1,75— 2,0%-ной концентрации соли сгустки казеина отсутствуют в течение 9 ч. Из полученных данных можно сделать вывод, что
